Светочувствительность матрицы

Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Техника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ? Влияние общества на человека Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 9Следующая ⇒ Светочувствительность – это способность фотоматериала реагировать на световое излучение. Она измеряется в относительных единицах. В разных странах действуют различные стандарты, наиболее популярным из них на данный момент в России и Европе является ISO. Чем больше значение светочувствительности, тем меньшая освещенность потребуется для создания фотоизображения. Для съемки в плохо освещенных помещениях без дополнительных источников света требуется фотоматериал с большей чувствительностью. Максимальная светочувствительность матрицы является постоянной. Она зависит от размера ячеек. Чем больше размеры пикселя, тем больше света он воспринимает и тем более чувствительной будет матрица. Изменение значений чувствительности матрицы происходит за счет усиления сигнала. Однако такое изменение чувствительности ведет к ухудшению качества изображения, т.к. усиливается не только полезный сигнал, но и цифровой шум. Цифровой шум – это появление на фотографии разноцветных точек и пятен, отличных по цвету или по яркости от основного цвета объекта съемки. При увеличении чувствительности фотоматрицы усиливаются и шумы, следовательно, производить съемку лучше всего на минимально допустимых значениях светочувствительности. Устройство матрицы Поверхность матрицы заполнена маленькими элементами, каждый из которых по своей сути является преобразователем энергии света в электрический заряд. Под действием света в каждой из ячеек накапливаются свободные электроны, образуется электрический заряд. При этом количество электронов и, соответственно, уровень заряда пропорциональны количеству света, упавшего на поверхность ячейки. Чем больше ячеек, тем больше информации об объекте съемки будет содержать цифровое изображение, тем выше его качество. Кроме того, от количества ячеек будет зависеть размер фотографии, которую можно будет отпечатать с данного файла. Светочувствительные матрицы цифровых фотоаппаратов жестко встроены в фотоаппарат, поэтому количество ячеек является одним из определяющих факторов при выборе камеры. Для регистрации падающего света в цифровых фотокамерах используется микросхема с матрицей из фотоэлементов (CCD или CMOS). Это устройство «запоминает» картинку – выполняет в цифровых фотокамерах роль фотоплёнки. Вообще говоря, по способу регистрации изображения ПЗС и КМОП-матрицы отличаются друг от друга не так уж сильно. Светочувствительный сенсор этих устройств состоит из набора фотоэлементов на основе оксида кремния, называемых пикселями, которые и образуют фотоматрицу. Свет, попадая на поверхность пикселей, вызывает появление свободных электронов, которые аккумулируются в так называемых потенциальных ямах. При этом величина суммарного заряда этих электронов определяется интенсивностью излучения, падающего на элементы матрицы, а также временем, за которое формируется заряд. На этом сходство в работе ПЗС и КМОП-матриц заканчивается. Для того чтобы получить изображение, необходимо информацию о величине заряда как-то преобразовать и передать управляющим электронным схемам. Способы передачи этой информации и преобразования заряда в напряжение у ПЗС и КМОП-сенсоров принципиально различны. ПЗС (приборы с зарядовой связью) являются специализированными чипами и используются только для получения изображения. Производят их всего несколько фирм – дочерние компании таких гигантов, как Sony, Philips, Kodak, Matsushita, Fuji и Sharp. В ПЗС-матрице считывание содержимого потенциальных ям происходит путем переноса заряда от пикселя к пикселю с помощью управляющих электродов. Образуются своеобразные конвейерные цепочки для передачи зарядов вдоль оси матрицы. Представьте себе скопление людей, которые во время дождя построились в виде прямоугольника, как на военном параде. Каждый человек держит в руках по ведру, куда попадают капли дождя, а затем, по команде, все разом передают ведра друг другу вдоль одной из сторон прямоугольника. Самая крайняя шеренга ставит ведра на ленту транспортера, который их и увозит. И так продолжается до тех пор, пока все ведра не будут увезены… Так же и заряды перетекают вдоль одной оси матрицы из пикселя в пиксель с определенным временным лагом, пока все сигналы не будут считаны управляющей электроникой. Таким образом, формируется один кадр изображения. В КМОП-матрице заряд преобразуется в напряжение непосредственно в пикселе и может быть сразу считан электроникой. Следуя нашей аналогии с ведрами, к каждому человеку в строю здесь подведен свой собственный транспортер. Система получается на первый взгляд сложнее, но на практике она оказывается значительно дешевле. Дело в том, что производство ПЗС-матриц сильно отличается от изготовления обычных микросхем, в то время как КМОП-сенсоры могут выпускаться практически на том же конвейере, что и «классические» микросхемы, затраты на перенастройку оборудования при этом минимальны. Кроме дешевизны производства КМОП-устройства обладают и другими преимуществами. Архитектура КМОП позволяет производить обработку изображений и аналого-цифровые преобразования (АЦП) непосредственно на чипе. КМОП-сенсоры требуют меньше энергии, чем ПЗС, поэтому они более эффективны и не так дороги в эксплуатации. Кроме того, КМОП-камерам не нужно столько лишних схем и плат, поэтому они могут быть величиной меньше наперстка. КМОП-матрицы реально запрограммировать на различные алгоритмы улучшения отснятого материала – как обычные процессоры, что позволяет делать КМОП-устройства весьма гибкими и интеллектуальными. Также необходимо отметить, что, поскольку в КМОП-сенсоре происходит считывание заряда одновременно со всех пикселей, эти матрицы более быстродействующие и способны производить до 200 кадров в секунду. Столь широкий набор функций, выполняемых всего одной микросхемой, – основное достоинство технологии КМОП. У большинства (кроме матриц Foveon) фотоматриц пикселем называется отдельный светочувствительный элемент. Все «голые» фотоэлементы воспринимают свет различных длин волн одинаково. Чтобы матрица могла фиксировать изображение в цвете, каждый фотоэлемент закрывается светофильтром. Светофильтры могут наноситься непосредственно на фотослой, или могут быть сделаны в виде матрицы светофильтров, которая накрывает фотоматрицу. В обзоре передовых методов производства светочувствительных сенсоров нельзя не упомянуть о технологии Super CCD, разработанной компанией Fujifilm. Технология продвигается на рынок под двумя названиями – Super CCD HR и Super CCD SR (Рис. 25) Фотосенсоры в матрице Super CCD HR (High Resolution) выполнены в виде восьмиугольников. Такое расположение светочувствительных элементов дает возможность записать снимок с разрешением в два раза большим, чем при ином расположении фотодиодов.   Рис. 25 Матрицы Fuji Super CCD SR и Fuji Super CCD SR II Технология Super CCD SR (Super Dynamic Range) позволяет расширить динамический диапазон матрицы. Для этого на поверхность последней нанесены две «сетки» фотоэлементов, имеющие одинаковое количество пикселей. Одна из сеток содержит крупные, а значит, более чувствительные к свету S-пиксели, а вторая – мелкие R-пиксели, которые менее чувствительны к свету. Таким образом, S-пиксели улавливают детали изображения в затемненных участках мизансцены, а R-пиксели фиксируют ярко освещенные участки. Специальный процессор по принципу суперпозиции складывает данные с каждой сетки фотодиодов в единое изображение, выдавая «на выходе» картинку с расширенным в четыре раза динамическим диапазоном. Мы рассмотрели только видимую часть айсберга. На самом деле различных направлений в технологиях и производстве ПЗС и КМОП-матриц существует великое множество, и они продолжают развиваться. Каковы прогнозы на будущее для обеих технологий? Согласно данным японской исследовательской компании Techno Systems Research (TSR), мировые поставки КМОП-матриц в 2006 году превысят аналогичные показатели для ПЗС-сенсоров. По предварительным оценкам, поставки ПЗС в указанный период могут достичь 205 млн. шт., в то время как поставки КМОП составят 228 млн. шт. В 2005 году росту использования КМОП-матриц будет способствовать увеличение спроса на мобильные телефоны, оснащенные фотокамерами. В любом случае можно с уверенностью сказать, что КМОП-матрицы в ближайшее время завоюют рынок мобильных телефонов и фотокамер средней цены. Что касается профессионального фото и видеооборудования, вопрос пока открыт: технология КМОП наступает и здесь, хотя и не так стремительно. Так или иначе, аналитики считают, что в течение двух-трех ближайших лет ПЗС-матрицы будут вытеснены, по крайней мере, из моделей начального и среднего уровня. ⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒ Читайте также:  Техника нижней прямой подачи мяча Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса Стандарт Порядок надевания противочумного костюма Общеразвивающие упражнения без предметов 

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-12; просмотров: 289; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia. su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь — 176.9.44.166 (0.007 с.)

Понятие светочувствительности матрицы, экспозиции, выдержки и диафрагмы

1. ФОТО МАСТЕР

УРОК 2.1
ПОНЯТИЕ СВЕТОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МАТРИЦЫ, ЭКСПОЗИЦИИ, ВЫДЕРЖКИ И ДИАФРАГМЫ.

3. Как работает фотоаппарат

Зеркальная камера состоит из
корпуса (обычно — «тушка»,»боди»
— от английского body ) и объектива
(«стекло», «линза»).
Внутри корпуса цифровой камеры
стоит матрица, которая фиксирует
изображение.

4. Как работает фотоаппарат

Когда вы смотрите в видоискатель, свет проходит через
объектив, отражается от зеркала, затем преломляется в
призме и попадает в видоискатель.
Таким образом вы видите через объектив то, что будете
снимать.
В момент, когда вы нажимаете спуск, зеркало
поднимается, открывается затвор, свет попадает на
матрицу и фиксируется.
Таким образом получается фотография.

5. Затвор и выдержка

Затвор — это то, что закрывает матрицу
фотоаппарата от света, пока вы не нажали на
кнопку спуска.
Выдержка — это то время, на которое
открывается затвор и приподнимается зеркало.
Чем меньше выдержка — тем меньше света
попадет на матрицу. Чем больше время
выдержки — тем больше света.
В яркий солнечный день, чтобы на матрицу
попало достаточное количество света, вам
потребуется очень короткая выдержка —
например, всего лишь 1/1000 секунды. Ночью,
чтобы получить достаточное количество света,
может потребоваться выдержка в несколько
секунд и даже минут.
Выдержка определяется в долях секунды или в
секундах. Например 1/60сек.

6. Диафрагма

Диафрагма это многолепестковая
перегородка находящаяся внутри
объектива. Она может быть полностью
открыта или закрыта настолько, что остается
всего лишь маленькое отверстие для света.
Диафрагма так же служит для ограничения
количества света попадающего в итоге на
матрицу объектива. То есть выдержка и
диафрагма выполняют одну задачу —
регулирование потока света попадающего
на матрицу.
Диафрагма обозначается буквой f за
которой через дробь стоит число
диафрагмы, например, f/2.8. Чем меньше
число, тем больше раскрыты лепестки и
шире отверстие.

7. Светочувствительность ISO

Грубо говоря это чувствительность матрицы к свету.
Чем выше ISO тем матрица восприимчивее к свету.
Например, для того чтобы получить хороший снимок
при ISO 100 вам потребуется определенное количество
света. Но если света мало, вы можете поставить ISO
1600, матрица станет более чувствительной и хорошего
результата вам потребуется в несколько раз меньше
света.
Казалось бы в чем проблема? Зачем делать разное ISO
если можно сделать максимальное? Причин
несколько. Во первых — если света очень много.
Например, зимой в яркий солнечный день, когда
кругом один снег, у нас встанет задача ограничить
колоссальное количество света и большое ISO будет
только мешать. Во вторых (и это главная причина) —
появление «цифрового шума».
Шум это бич цифровой матрицы, который проявляется
в появлении «зернистости» на фотографии. Чем выше
ISO тем больше шума, тем хуже качество фото.
Поэтому количество шума на высоких ISO один из
важнейших показателей качества матрицы и предмет
постоянного совершенствования.

8. Экспозиция и экспопара

Формально экспозиция — это величина
засветки светочувствительного сенсора.
Грубо говоря — количество света попавшего
на матрицу.
От этого будет зависеть ваш снимок:
Если он получился слишком светлый — то
изображение переэкпонированное, на
матрицу попало слишком много света и вы
«засветили» кадр.
Если снимок слишком темный —
изображение недоэкспонированное, нужно
чтобы на матрицу попало больше света.
Не слишком светлый, не слишком темный —
значит экспозиция выбрана правильно.

9. Точка фокусировки

Точка фокусировки или просто фокус — это та
точка, на которую вы «навели резкость».
Сфокусировать объектив на предмете, значит
таким образом подобрать фокусировку, чтобы
этот предмет получился максимально резким.
В современных камерах обычно используется
автофокус, сложная система позволяющая
автоматически фокусироваться на выбранной
точке. Но принцип работы автофокуса зависит от
множества параметров, например от
освещенности. При плохом освещении автофокус
может промахиваться или вообще окажется
неспособен выполнить свою задачу. Тогда
придется переключиться на ручную фокусировки
и надеяться на свой собственный глаз.

10. Фокусное расстояние

Фокусное расстояние — это одна из характеристик объектива. Формально эта характеристика
показывает расстояние от оптического центра объектива до матрицы, где образуется резкое
изображение объекта. Фокусное расстояние измеряется в миллиметрах.
Чем больше фокусное расстояние, тем сильнее объектив «приближает» объект. И тем
меньше «угол зрения» объектива.
Объективы с небольшим фокусным расстоянием называют широкоугольными («ширики») —
они ничего не «приближают» но зато захватывают большой угол зрения.
Объективы с большим фокусным расстоянием — называют длиннофокусными, или
телеобъективами («телевик»).
Объективы с постоянным (фиксированным) фокусным расстоянием называют «фиксами». А
если вы можете менять фокусное расстояние, то это «объектив с трансфокатором», а проще
говоря — зум объектив.
Процесс зуммирования — это процесс изменения фокусного расстояния объектива.

12. Глубина резкости или ГРИП

Еще одним важным понятием в
фотографии является ГРИП — глубина
резко изображаемого пространства.
Это та зона за точкой фокусировки и
перед ней, в пределах которой
объекты в кадре выглядят резкими.
При небольшой глубине резкости —
предметы будут размыты уже в
нескольких сантиметрах или даже
миллиметрах от точки фокусировки.
При большой глубине резкости —
резкими могут быть предметы на
расстоянии десятков и сотен метров
от точки фокусировки.
Глубина резкости зависит от значения
диафрагмы, фокусного расстояния и
расстояния до точки фокусировки.

13. Светосила

Светосила — это пропускная способность объектива.
Другими словами — это максимальное количество света,
которое объектив способен пропустить к матрице. Чем
больше светосила, тем лучше и тем дороже объектив.
Светосила зависит от трех составляющих — минимально
возможной диафрагмы, фокусного расстояния, а так же
от качества самой оптики и оптической схемы
объектива. Собственно качество оптики и оптическая
схема как раз и влияют на цену.
Не будем углубляться в физику. Можно сказать что
светосила объектива выражается отношением
максимально открытой диафрагмой к фокусному
расстоянию. Обычно именно светосилу производители
указывают на объективах в виде числа 1:1.2, 1:1.4, 1:1.8,
1:2.8, 1:5.6 и т.п.
Чем больше соотношение, тем больше светосила.
Соответственно, в данном случае, самым светосильным
будет объектив 1:1.2

14. Динамический диапазон

Понятие динамического диапазона так же очень важно,
хотя вслух звучит не очень часто. Динамический диапазон
— это способность матрицы, передать без потерь
одновременно яркие и темные участки изображения.
Вы наверняка замечали, что если попытаться снять окно
находясь в центре комнаты, то на снимке получится два
варианта:
Хорошо получится стена, на которой расположено окно, а
само окно будет просто белым пятном
Хорошо будет виден вид из окна, но стена вокруг окна
превратится в черное пятно
Это происходит из за очень большого динамического
диапазона подобной сцены. Разница в яркости внутри
комнаты и за окном, слишком большая, чтобы цифровой
фотоаппарат смог ее воспринять целиком.
Другой пример большого динамического диапазона —
пейзаж. Если небо яркое, а низ достаточно темный, то или
небо на снимке будет белым или низ черным.

15. Баланс белого

Еще одна характеристика, появившаяся с
приходом цифровой фотографии. Баланс белого
— это подстройка цветов снимка для получения
естественных оттенков. При этом отправной
точкой служит чистый белый цвет.
При правильном балансе белого — белый цвет
на фото (например бумага) выглядит
действительно белым, а не синеватым или
желтоватым.
Баланс белого зависит от типа источника света.
Для солнца он один, для пасмурной погоды
другой, для электрического освещения третий.
Обычно новички снимают на автоматическом
балансе белого. Это удобно, так как камера
сама выбирает нужное значение.
ХУДОЖЕСТВЕННЫЕ АСПЕКТЫ ФОТОГРАФИИ, ОСНОВЫ КОМПОЗИЦИИ. ВЫРАЗИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА В
ФОТОГРАФИИ. ПОСТРОЕНИЕ СТРУКТУРЫ КАДРА.
ВЫБОР СЮЖЕТА И СТИЛИСТИКИ БУДУЩЕГО НАТЮРМОРТА. ПОДБОР РЕКВИЗИТА ДЛЯ НАТЮРМОРТА.
КОМПОНОВКА ПРЕДМЕТОВ В КАДРЕ. РАССТАНОВКА КОМПОЗИЦИОННЫХ АКЦЕНТОВ.

17. Композиция

Композиция – очень важная часть создания
фотографии. Необдуманный щелчок с
результатом попадания в кадр всего, что ни
попадя, никому не интересен.
Необходимо формировать кадр, выстраивать
сюжет, пытаясь максимально выразить
задуманную идею.

18. Золотое сечение или правило третей

Как правило, в фотографии — все главные линии находящиеся в кадре — должны находиться
именно у этих воображаемых линий — делящих кадр на трети… Хорошим примером этого
являются пейзажные фотографии. У большинства хороших пейзажей — линия горизонта
расположена как раз на уровне верхней или нижней линии золотого сечения. А
попробуйте «обрезать» изображение иначе — и почувствовать разницу…
Кстати, иногда разница не так уж и заметна 🙂 Отчасти это связано с тем — что для какой
либо конкретной фотографии следование жесткому правилу вовсе не обязательно, плюс
нет необходимости «подстраивать» кадрирование к этим линиям — с точностью до
миллиметра! Человеческий глаз вполне способен с удовольствием воспринимать
небольшие отклонения.

19. Композиция

Внимание должен привлекать сюжетнокомпозиционный центр, который,
собственно говоря, и является главным
объектом фотографии, а все остальные
детали должны лишь подчеркивать его.
Обращайте внимание на фон – он может
отвлекать от главного предмета или вообще
портить фотографию. Наверняка у каждого
есть любительские снимки с вазами,
торчащими из головы.
Также важно знать о правиле «трех третей»
в композиции фотографии. Условно
разделите кадр сеткой на 9 равных между
собой прямоугольников.

20. Композиция

Самый важный объект
фотографии поместите
не в центре (разве что,
это оправдано идеей и
фронтальным
построением кадра), а в
точках пересечения
линий сетки
(желательно, с правой
стороны, ведь мы
привыкли, что взгляд
скользит слева направо,
но это не обязательно).

21. Правило третей в фотографии

22. Правило третей в фотографии

23. Правило третей в фотографии

24. Правило третей в фотографии

25. Правило третей в фотографии

26. Композиция

При съемке
пейзажа горизонт
не должен быть
посредине.
Поместите его
ближе к одной из
линий сетки (вверх
или вниз).
Внимание! Линия
горизонта должна
быть параллельной
верхней и нижней
границе кадра, а не
заваливаться на
бок.

27. Композиция

28. Композиция

При съёмке
фотопортретов
нельзя
«обрезать»
людям
конечности.
Если руки-ноги
полностью не
помещаются в
кадр, обрезайте
выше локтей и
колен.

29. Композиция

Помните о контрастах. Темные
предметы на светлом фоне и наоборот,
иначе объект не будет выделен и
«потеряется», при этом идея останется
невыраженной.
Фотография должна быть динамичной и
интересной, если снимаете какой-то
объект в движении. В таком случае
можно оставить место для
продолжения движения (например,
если снимаете едущую справа-налево
машину, то слева должно быть
свободное место, ведь машина
«въезжает» в кадр) или наоборот,
покажите объект, выезжающий из
кадра.

Что такое ISO в фотоаппарате

Содержание страницы

ISO (англ. : International Standards Organization) — светочувствительность сенсора или пленки. Характеристика цифрового фотоаппарата, определяющая зависимость числовых параметров созданного им цифрового изображения от экспозиции, полученной светочувствительной матрицей. 

Светочувствительность цифровых фотоаппаратов принято выражать в единицах, эквивалентных светочувствительности ISO желатиносеребряных фотоэмульсий. Это позволяет пользоваться методами измерения экспозиции, свойственными классической плёночной фотографии.

ISO = светочувствительность

Вместо названия ISO часто говорят светочувствительность. Такое название лучше описывает назначение этого параметра. ISO является мерой того, насколько матрица чувствительна к подаваемому на неё свету. Более высокое значение ISO делает матрицу более чувствительной к свету, поэтому повышенные значения используются для съемки в условиях плохого освещения. Современные цифровые фотоаппараты могут делать снимки с различными настройками ISO, которые будут записаны на одну карту памяти. Раньше фотографам для изменения значения ISO приходилось менять пленку.

Регулировка ISO

Когда нужно повышать ISO? К примеру, фотоаппарат не может выстроить нормальную экспозицию. Для него освещение слишком слабое. При съемке на концерте не всегда можно воспользоваться вспышкой и она не всегда поможет. В таком случае нужно повысить ISO вручную или установить режим ISO AUTO.

Повышение ИСО дает возможность уменьшить выдержку. Это поможет избавиться от шевеленки или позволит сделать нормальные кадры в тех случаях, когда при более маленьком значении светочувствительности нужен был бы штатив.

Увеличение ИСО несет не только положительный характер, но и отрицательный. Усиление чувствительности к свету непременно ведет к появлению шумов на фотографиях. Это вызвано тем, что матрица вместе с полезным сигналом света начинает воспринимать помехи и искажения. Кроме того, матрица и сама не передает на 100% идеальное изображение. Увеличение чувствительности к свету повышает погрешности, которые вызваны токами утечки.

Шум на высоких ISO

Все матрицы настраиваются таким образом, чтобы передавать наименьшее количество помех при самых малых значениях ISO. В большинстве фотоаппаратов это 100. ИСО меньшее ста в большинстве случаев, программно-моделируемое.

Шум на цифровых снимках подобен зернистости на пленочных фотографиях. Этот эффект крайне не желателен. Он проявляется в виде цветных точек, которые распределяются по всему кадру.

Физический размер матрицы определяет качество снимков, которые будут получаться при определенных значениях ISO. Это вызвано, прежде всего, тем, что на больших матрицах пиксели имеют больший размер, чем на маленьких, а следовательно воспринимают больше света. Например, матрицы на 24 мегапикселя, с различным размером на одинаковых настройках будут показывать разные результаты шума. Та матрица, которая имеет больший размер, шуметь будет меньше. За счет чего? За счет того, что ее площадь и площадь пикселя больше. Поэтому в вечном вопросе «кроп или полный кадр» необходимо основательно взвешивать все за и против.

Часто могут возникнуть ситуации, когда стоит выбор между тем, чтобы сфотографировать с большим значением ИСО или вовсе не делать снимок. В таком случае лучше сделать кадр и попытаться убрать шумы на компьютере. Кроме того, не все шумные снимки плохо выглядят.

Стандарт, пришедший на смену DIN\ASA

Эквивалентная светочувствительность ISO

Цифровыми фотоаппаратами при одной и той же экспозиции может быть получено изображение разной степени яркости. Это достигается изменением предварительного усиления электрических сигналов светочувствительной матрицы и алгоритмов их последующего АЦП в цветовое пространство, главным образом, sRGB. Производители цифровой аппаратуры устанавливают фиксированную зависимость между значениями сигналов матрицы и соответствующими параметрами цветового пространства, принимаемую в качестве экспозиционного индекса EI.

Большинство цифровых фотоаппаратов имеет несколько значений EI, переключение между которыми позволяет находить наиболее приемлемый компромисс между возможностью съёмки с короткими выдержками и интенсивностью шумов в получаемом изображении. Значения EI выбираются таким образом, чтобы получаемое цифровое изображение было сопоставимо с получаемым на плёнке такой же чувствительности ISO, с теми же экспозиционными параметрами. Поэтому, в обиходе принято называть значения EI цифровых фотоаппаратов «эквивалентной светочувствительностью ISO». Однако, этот параметр имеет лишь косвенное отношение к светочувствительности матрицы, и выражается в единицах плёночной сенситометрии только для удобства использования классических приёмов измерения экспозиции, принятых в традиционной фотографии.

• Азбука фотографа

liveviewer.ru/2019/10/chto-takoe-din-asa/

Курсы для фотографа:

• Онлайн-курс фотографии для самостоятельного прохождения, Easy уровень
• Онлайн-курс фотографии для самостоятельного прохождения, Nightmare уровень

Технологии CMOS и чувствительность | Secuteck.Ru

В рубрику «Видеонаблюдение (CCTV)» | К списку рубрик  |  К списку авторов  |  К списку публикаций

Похоже, наконец это свершилось! Можно считать, что чувствительность CMOS-сенсоров сравнялась с чувствительностью CCD, а иногда уже и превышает ее. Особенно в новейших технологиях

Николай Чура
Технический консультант компании «Фирма «Видеоскан»

Матрицы CCD всегда характеризовались более высокой чувствительностью, чем CMOS. Для видеонаблюдения этот параметр является важнейшим, поскольку наблюдение, особенно наружное, как правило, должно обеспечиваться круглосуточно вне зависимости от освещенности объекта.

Создать хорошее искусственное освещение на больших и открытых площадях – задача непростая и затратная. Более того, зачастую видимое освещение не всегда допустимо из соображений «световой экологии» или скрытности наблюдения. В таких случаях применяют инфракрасные (ИК) осветители и камеры «день/ночь» или черно-белое изображение. Но в любом случае приходится довольствоваться именно черно-белой картинкой. С одной стороны, это обусловлено отсутствием понятия цвета для ИК-диапазона. С другой, спектральные характеристики цветных камер для разных цветовых составляющих в области ИК-полностью идентичны.

Чувствительность CCD

По мере развития технологий чувствительность CCD для видеонаблюдения непрерывно росла. И это несмотря на постепенный переход к меньшим форматам матриц (2/3, 1/2, 1/3 и 1/4″), а соответственно, и уменьшению площади единичного элемента изображения – пикселя.

Первоначально площадь самих чувствительных элементов составляла 10–15% от полной площади матрицы. Этот процент снижался по мере уменьшения размера матрицы. Остальная площадь использовалась под соединительные элементы, системы переноса и накопления заряда, антиблюминга и другие вспомогательные задачи. Кардинально улучшить чувствительность удалось после применения массива микролинз (Super HAD), существенно увеличившего площадь сбора световой энергии. Постепенно микролинзы менялись по площади, совершенствовались по геометрии, иногда даже превращались в систему линз.

Для цветных вариантов повышали пропускание пиксельных светофильтров. Только один из этапов этого процесса представлен на рис. 1 на примере Super HAD – Super HAD II.

Инфракрасный диапазон

Очень популярным методом, начиная с технологии EXview HAD CCD, является увеличение чувствительности в область ближнего ИК-диапазона (700–1000 нм).

Строго говоря, распространенная технология повышения чувствительности матрицы за счет увеличения чувствительности в области ИК-излучения не относится к чувствительности в люксах. Все фотометрические единицы имеют прямое отношение к взаимодействию света с глазом человека, а поэтому предполагают спектральную характеристику чувствительности, по крайней мере близкую так называемой кривой видности глаза. Но при оценке чувствительности матриц традиционно используются «тепловые» источники света (лампы накаливания) с цветовой температурой 3200K, интенсивно испускающие ИК-излучение с максимумом суммарного спектра излучения около 1000 нм. Именно потому так разнятся «измеренные» и расчетные значения чувствительности. Естественно, это характерно не только для черно-белых CCD, но и для современных камер «день/ночь» с ИК-чувствительностью. Причем это так вне зависимости от типа сенсора. На протяжении всей современной истории развития российского видеонаблюдения на это многократно указывали многие специалисты. Применяя для испытаний камер современные светодиодные осветители, полностью лишенные ИК-излучения, получают совершенно другие, значительно более скромные результаты чувствительности в люксах. Так же, как и используя современное ночное «эффективное» светодиодное освещение «белого света», можно получить не такие результаты, как с «малоэффективным» галогенным прожектором для камеры в ночном режиме. Либо надо создавать освещенность более 30–50 лк и переходить в цветной дневной режим. Но учитывая квадратичную зависимость освещенности от дальности, получить значительные площади наблюдения с искусственным освещением в цвете очень непросто.

Проблемы наблюдения в ИК-диапазоне

Конечно, пользователю в принципе неважно, работает ли его камера от «люксов» или от «ватт на метры квадратные». Главное, чтобы была картинка. Но, во-первых, c ИК-чувствительностью вынужденно используется черно-белое изображение, чтобы не получить сильные цветовые искажения. А во-вторых, ИК-излучения в естественном освещении ночью не так много, поэтому надо использовать ИК-подсветку, что сейчас и делается почти повсеместно. Тем более что современные осветители «белого света» распрощались с лампами накаливания как с обычным, так и с галогенным циклом и перешли на светодиодные, металлогалогенные и ксеноновые излучатели, которые практически не содержат ИК-составляющей.

Наиболее наглядно можно проследить технологическое развитие матриц на примере все той же компании SONY – благодаря огромному ассортименту матриц CCD и CMOS различного назначения и разрешения, единой методики тестирования, а также доступности технических характеристик. По не очень полным описаниям матриц других производителей очевидно, что в той или иной мере они используют похожие технологические решения, поскольку «река технического прогресса» в наше информационное время едина для всех. По мере совершенствования технологий производства CCD их чувствительность выросла почти в 8 раз, а с использованием ИК-области – более чем в 20 раз. Динамический диапазон расширился более чем в 1,5 раза.

Чувствительность CMOS

Аналогичные процессы происходят и с матрицами CMOS. Отличие лишь в том, что эта технология более молодая и дешевая в производстве. Но из-за широкого применения в мегапиксельном наблюдении с малой площадью пикселя вопрос о чувствительности стоит для них особенно остро. Чувствительность CMOS-сенсоров максимально приблизилась к чувствительности CCD после создания технологии Exmor. В целом методы повышения чувствительности CMOS подобны методам для CCD:

• Увеличение эффективности микролинз.
• Уменьшение поглощения света в материале сенсора, оптических элементах и светофильтрах.
• Уменьшение рассеивания на проводниках структуры, для чего используется материал с большей проводимостью (медь вместо алюминия), но меньшего сечения. Это особенно актуально для структуры CMOS, содержащей большое количество элементов, включая усилительные каскады.

На рис. 2 показано развитие структуры пикселей CMOS-сенсоров до современного состояния.

Ключевым моментом, отличающим Exmor от других технологий, является максимальное приближение к самому светочувствительному элементу преобразования аналога в цифру (рис. 3).

То есть вместо общего преобразователя используются отдельные преобразователи для каждого столбца. Это позволило существенно снизить шум сенсора, а следовательно, увеличить его чувствительность. Замена материала соединительных проводников снизила перекрытие светового потока и уменьшила суммарную толщину всего сенсора. Подобное изменение конструкции продемонстрировано на предпоследнем варианте пикселя рис. 2. Кроме того, за последнее время значительно увеличилась возможная разрядность аналого-цифрового преобразования. Вначале до 12, а теперь уже и до 14 бит, что также увеличило динамический диапазон и снизило шум сенсора.

Технология Exmor позволила улучшить чувствительность сенсоров до 50–80 мВ/мкм2. Другими словами, практически совпадает по удельной чувствительности с лучшими образцам CCD-технологий Super HAD II и EXview HAD II. Правда, для безболезненной замены аналоговых камер на мегапиксельные желательно было бы приблизиться по чувствительности от формата CCD SD хотя бы к популярному и наиболее востребованному FullHD. В наиболее распространенных сенсорах с форматом, близким к 1/3″, сторона пикселя не превышает 2,5–2,8 мкм. Другими словами, чтобы эффективно соперничать с недавно популярными камерами 960H, необходимо иметь удельную чувствительность CMOS-сенсоров почти в 4 раза выше CCD.

Новые форматы и технологии

Приход новых форматов изображения 4K и 8K еще более актуализировал рост чувствительности CMOS-сенсоров. Здесь большие надежды подает технология BSI (или BI – Back-Illuminated Sensor) и ее клоны, которая была впервые предложена компанией Omnivision, однако поначалу имела слишком высокую стоимость. У SONY эта технология получила название Exmor R и Exmor RS. Впервые она широко стала применяться в миниатюрных камерах для мобильных устройств. Вообще этот сегмент, как и другие бытовые направления, является двигателем технического прогресса и в области сенсоров изображений – ввиду масштабности рынка и крайней заинтересованности в нем производителей. Главное отличие этой технологии – принципиальное изменение расположения самого чувствительного элемента с нижнего слоя кремниевой пластины, над которым располагались элементы схемы и соединительные проводники, непосредственно к линзовому массиву с цветными фильтрами RGB. На рис. 2 это последняя технология пикселя, получившая название Starvis. Предполагалось, что чувствительность подобных сенсоров будет иметь по крайней мере двукратное преимущество относительно предыдущих вариантов. В реальности значения удельной чувствительности CMOS-сенсоров Exmor R варианта Starvis лежат в диапазоне 70–140 мВ/мкм2. Практический аналог этой технологии предлагается Omnivsion под названием BSI-2. Примечательно, что в ней использованы конструктивные решения разводки из меди, аналогичные Exmor, что опять же говорит о единстве технических решений.

Методики оценки чувствительности в разных компаниях несколько различаются, поэтому сравнить модели по этому параметру затруднительно. Но уже показательно, что Omnivision стала указывать чувствительность сенсора в перечне технических характеристик. Спектральные характеристики чувствительности сенсоров пока остаются неведомыми, а в последнее время и у SONY приводятся нерегулярно. Можно только предполагать, что они несильно отличаются друг от друга. Для последнего достижения борьбы за чувствительность CMOS-сенсоров – технологии Starvis, основанной на структуре BSI, – заявляется почти «немыслимая» удельная чувствительность – 2000 мВ/мкм2 и более. Правда, эта величина дана для времени накопления 1 с, в то время как по типовой методике этого производителя чувствительности обычно нормируются для времени накопления 1/30 с. Другими словами, удельная величина составит более 70 мВ/мкм². Лучшие модели этой технологии имеют максимальное 14-битное преобразование (для 30 кадр/с). В них используется технология брекетинга – съемка одного и того же кадра несколько раз с разными настройками основных параметров. Благодаря этому возможна реализация режима WDR с двойным сканированием (при 60 кадр/с). Широкие функции усиления позволяют отдельную регулировку усиления каждого пикселя по каждому цвету. Возможно также двухканальное усиление от каждого пикселя с последующим суммированием, что реализует корреляционный прием с улучшением отношения сигнал/шум еще в 1,4 раза. Эти меры позволяют обеспечить большое усиление сигнала с минимальным шумом, то есть высокую чувствительность.

Рост эффективности сосветосильной оптикой

Снижение толщины сенсора не только исключает падение эффективности приема при использовании светосильных объективов, но даже увеличивает эффективность и чувствительность приема. Так, например, для обычных сенсоров формата 1/2,8–1/3,2″ с пикселем 2,5 мкм при изменении F-числа объектива c 5,6 до 1,2 эффективность снижается с 1 до 0,6. Для сенсора BSI она несколько увеличивается – до 1,1.

Очевидно, что с сенсорами Starvis можно более эффективно использовать светосильную оптику и тем самым обеспечить высокочувствительный прием изображения.

Таким образом, современные технологии CMOS-матриц достигли значительных успехов в повышении чувствительности и уже практически «победили» CCD.

Опубликовано: Журнал «Системы безопасности» #6, 2016
Посещений: 6921

Автор Чура Н.И.Технический консультант ООО «Система СБ» и ООО «Микровидео /Группа». Всего статей:  57

В рубрику «Видеонаблюдение (CCTV)» | К списку рубрик  |  К списку авторов  |  К списку публикаций

Что такое КМОП-матрица с задней подсветкой?

КМОП-матрицы с задней подсветкой используют новый, в сравнении с предыдущими КМОП-матрицами, тип структуры. Для уменьшения ослабления светового потока в данных матрицах изменено расположение подложки, благодаря чему повышается светочувствительность и понижаются шумы на изображении.

На приведенном выше рисунке слева показана конструкция обычной КМОП-матрицы, справа – КМОП-матрицы с задней подсветкой.

В КМОП-матрице обычной конструкции подложка (отмечена синим квадратом) расположена над фотодиодом (отмечен коричневым квадратом). Из-за такого расположения подложки часть света отражается и, следовательно, теряется.

В КМОП-матрице с задней подсветкой подложка расположена под фотодиодом, следовательно, свет не отражается и не теряется. Благодаря такой конструкции фотодиоды получают больше света, а матрица в условиях недостаточного освещения или в темноте может создавать изображения более высокого качества.

 

История
Точная дата рождения КМОП-матрицы неизвестна. В конце 1960-х гг. многие исследователи отмечали, что структуры КМОП (CMOS) обладают чувствительностью к свету. Однако приборы с зарядовой связью обеспечивали настолько более высокую светочувствительность и качество изображения, что матрицы на КМОП технологии не получили сколько-нибудь заметного развития.

В начале 1990-х характеристики КМОП-матриц, а также технология производства были значительно улучшены. Прогресс в субмикронной фотолитографии позволил применять в КМОП-сенсорах более тонкие соединения. Это привело к увеличению светочувствительности за счет большего процента облучаемой площади матрицы.

Переворот в технологии КМОП-сенсоров произошел, когда в лаборатории реактивного движения (Jet Propulsion Laboratory — JPL) NASA успешно реализовали Active Pixel Sensors (APS). Теоретические исследования были выполнены еще несколько десятков лет тому назад, но практическое использование активного сенсора отодвинулось до 1993 года. APS добавляет к каждому пикселу транзисторный усилитель для считывания, что даёт возможность преобразовывать заряд в напряжение прямо в пикселе. Это обеспечило также произвольный доступ к фотодетекторам наподобие реализованного в микросхемах ОЗУ.

В результате к 2008 году КМОП стали практически альтернативой ПЗС.

 

 

Преимущества

• Основное преимущество КМОП технологии — низкое энергопотребление в статическом состоянии. Это позволяет применять такие матрицы в составе энергонезависимых устройств, например, в датчиках движения и системах наблюдения, находящихся большую часть времени в режиме «сна» или «ожидания события».
• Важным преимуществом КМОП матрицы является единство технологии с остальными, цифровыми элементами аппаратуры. Это приводит к возможности объединения на одном кристалле аналоговой, цифровой и обрабатывающей части (КМОП-технология, являясь в первую очередь процессорной технологией, подразумевает не только «захват» света, но и процесс преобразования, обработки, очистки сигналов не только собственно-захваченных, но и сторонних компонентов РЭА), что послужило основой для миниатюризации камер для самого разного оборудования и снижения их стоимости ввиду отказа от дополнительных процессорных микросхем.
• С помощью механизма произвольного доступа можно выполнять считывание выбранных групп пикселов. Данная операция получила название кадрированного считывания (англ. windowing readout). Кадрирование позволяет уменьшить размер захваченного изображения и потенциально увеличить скорость считывания по сравнению с ПЗС-сенсорами, поскольку в последних для дальнейшей обработки необходимо выгрузить всю информацию. Появляется возможность применять одну и ту же матрицу в принципиально различных режимах. В частности, быстро считывая только малую часть пикселей, можно обеспечить качественный режим живого просмотра изображения на встроенном в аппарат экране с относительно малым числом пикселей. Можно отсканировать только часть кадра и применить её для отображения на весь экран. Тем самым получить возможность качественной ручной фокусировки. Есть возможность вести репортажную скоростную съёмку с меньшим размером кадра и разрешением.
• В дополнение к усилителю внутри пиксела, усилительные схемы могут быть размещены в любом месте по цепи прохождения сигнала. Это позволяет создавать усилительные каскады и повышать чувствительность в условиях плохого освещения. Возможность изменения коэффициента усиления для каждого цвета улучшает, в частности, балансировку белого.
• Дешевизна производства в сравнении с ПЗС-матрицами, особенно при больших размерах матриц.

Недостатки

• Фотодиод ячейки занимает существенно меньшую площадь элемента матрицы, по сравнению с ПЗС матрицей с полнокадровым переносом. Поэтому ранние матрицы КМОП имели существенно более низкую светочувствительность, чем ПЗС. Но в 2007 году компания Sony выпустила на рынок новую линейку видео- и фотокамер с КМОП-матрицами нового поколения с технологией EXMOR, которая ранее применялась только для КМОП-матриц в специфических оптических устройствах таких как электронные телескопы. В этих матрицах электронная «обвязка» пиксела препятствующая продвижению фотонов на светочуствительный элемент была перемещена из верхнего в нижний слой матрицы, что позволило увеличить как физический размер пиксела при тех же геометрических размерах матрицы, так и доступность элементов свету, что, соответственно, увеличило светочувствительность каждого пиксела и матрицы в целом. Матрицы КМОП впервые сравнились с ПЗС-матрицами по светочувствительности, но оказались более энергосберегающими и лишенными главного недостатка ПЗС-технологии — «боязни» точечного света. В 2009 году компания Sony улучшила КМОП-матрицы с технологией EXMOR применив к ним технологию «Backlight illumination» («освещение с задней стороны»). Идея технологии проста и полностью соответствует названию.
• Фотодиод ячейки матрицы имеет сравнительно малый размер, величина же получаемого выходного напряжения зависит не только от параметров самого фотодиода, но и от свойств каждого элемента пикселя. Таким образом, у каждого пикселя матрицы оказывается своя собственная характеристическая кривая, и возникает проблема разброса светочувствительности и коэффициента контраста пикселей матрицы. В результате чего первые произведённые КМОП-матрицы имели сравнительно низкое разрешение и высокий уровень так называемого «структурного шума» (англ. pattern noise).
• Наличие на матрице большого по сравнению с фотодиодом объёма электронных элементов создаёт дополнительный нагрев устройства в процессе считывания и приводит к возрастанию теплового шума.

********************************************************************************
Не важно сколько дней в вашей жизни, важно сколько жизни в ваших днях….Коль ругают тебя – никогда не сердись:Недостатков у каждого много.»

Светочувствительность в чем измеряется. Светочувствительность матрицы — ISO

Лицензия серия АА №000687, рег. №0685 от 20.01.2009 г.
Свидетельство о государственной аккредитации серия АА №001768, рег. №1732 от 26.02.2009 г.

Дальневосточный государственный технический университет (ДВГТУ) — крупнейший технический вуз Востока России, мощный научно-образовательный центр формирующейся инновационной инфраструктуры в Дальневосточном федеральном округе. Вуз, имеющий глубокие традиции в деле подготовки инженерных кадров, внес значительный вклад в развитие научно-технической базы отечественной промышленности. Основан в 1899 г.

В 1992 году ДВПИ получил статус университета и наименование Дальневосточный государственный технический университет имени В. В. Куйбышева

За более чем столетнюю историю своего существования ДВГТУ (ДВПИ имени В. В. Куйбышева) подготовил более половины инженерных кадров для Дальнего Востока.

Дальневосточный государственный технический университет сегодня — это развитый научно-образовательный комплекс, включающий 8 научно-образовательных центров, 17 институтов, 99 кафедр, 12 филиалов и четыре представительства в различных городах России и за рубежом. Университет включает в себя два лицея, три колледжа и гимназию, 11 образовательных центров по профессиональной переподготовке и повышению квалификации. Кроме того, ДВГТУ — это 14 научно-исследовательских институтов, конструкторских бюро, проектных подразделений, внедренческих научно-производственных центров, экспертных и консалтинговых организаций. В университете работает более трех тысяч сотрудников, из них 1058 профессоров, доцентов и преподавателей. Контингент обучающихся составляет более тринадцати тысяч человек по 25 из 29 укрупненных групп специальностей.

Институты

Высшее профессиональное образование:

• Восточный Институт (ВИ)
• Военно-морской инженерный институт (ВМИИ)
• Горный институт (ГИ)
• Гуманитарный институт (ГумИ)
• Естественно-научный институт (ЕНИ)
• Инженерно-экономический институт (Инжэкон)
• Институт архитектуры, искусcтва и дизайна (АРХиД)
• Институт инженерной и социальной экологии (ИИСЭ)
• Институт механики, автоматики и передовых технологий (ИМАПТ)
• Институт нефти и газа (ИНиГ)
• Институт радиоэлектроники, информатики и электротехники (ИРИЭТ)
• Институт экономики и управления (ИЭУ)
• Кораблестроительный институт (КСИ)
• Заочный факультет
• Строительный институт (СИ)
• Тихоокеанский институт политики и права (ТИПП)

Второе высшее и дополнительное образование:

• Институт дополнительного профессионального образования (МРЦПК)
• Институт повышения квалификации и переподготовки педагогических кадров (ИППК)

Филиалы :

• Арсеньевский технологический институт (АрТИ)
• Филиал в г. Артем
• Филиал в г. Большой Камень
• Филиал в г. Дальнегорск
• Филиал в г. Дальнереченск
• Филиал в г. Лесозаводск
• Филиал в пос. Кировский
• Филиал в г. Находка
• Филиал в г. Петропавловске-Камчатском
• Филиал в г. Спаск-Дальний
• Филиал в г. Уссурийск
• Филиал в г. Южно-Сахалинск

Отзывы: 1

Владимир

Здравствуйте! в 1976 году окончил ЭТФ 953 группа. Сосед, окончивший ИСФ в 1973 сообщил, что намечается вроде как 100 летие ДВПИ? Хотел бы узнать, будет ли проведение мероприятия и что нужно для личного присутствия. г. Балашиха МО, Гавриш В,П. [email protected]

Здравствуйте Друзья, сегодня я расскажу, что такое ИСО фотоаппарата, на что оно влияет, как обозначается и как его настроить…

ЧТО ТАКОЕ ИСО (ISO)?

ИСО, или как его чаще обозначают – ISO это светочувствительность матрицы фотоаппарата. Этот параметр является одним из главных в съемке, и вместе со значениями выдержки и влияет на общую освещённость и качество фотографии. Простыми словами ISO – это параметр, который определяет способность матрицы фотоаппарата воспринимать свет.

НА ЧТО ВЛИЯЕТ ИСО (ISO)?

Соответственно, чем выше значение чувствительности матрицы (значение iso), тем большее количество света способна воспринять матрица фотоаппарата и соответственно тем более мы можем выставить, чтобы в условиях недостаточной освещенности получить резкие, светлые снимки. Чем меньше значение ИСО – тем более качественный снимок. Увеличение чувствительности не происходит бесследно, и на больших значениях ИСО на фотографиях появляется цифровой шум – однотонные или цветные точки, ухудшается резкость и цветопередача, падает качество снимка. Поэтому, выбор значения ISO, при плохом освещении — это всегда поиск компромисса между резкими, не смазанными кадрами при недостаточном освещении и качеством фотографии.

КАК ОБОЗНАЧАЕТСЯ ИСО (ISO)?

Светочувствительность обозначается цифрами, в диапазоне 100-6400 (в камерах разных классов могут быть как бОльшие, так и меньшие крайние значения), на фотоаппарате ИСО обозначается аббревиатурой ISO 200 (где 200 – значение светочувствительности). Так же могут быть расширенные значения iso.

Расширенные значения iso.

В настройках iso вы можете обнаружить такие значения, как Lo 1 и Hi 1 (и похожие на них). Это не что иное, как аббревиатуры:

Lo – Low (низкий) – значение ниже минимального, например Iso 100 и iso 50 на моей камере с минимальным iso 200.

Hi – высокий – значение выше максимального, например iso 12800

Они нужны для условий, когда стандартных значений не хватает, Lo нужно при очень хорошем освещении, для того, чтобы была возможность уменьшить выдержку. Hi нужно в очень тёмных условий, чтобы была возможность увеличить выдержку и снять кадр без смаза . Но и в том и в том случае ухудшается качество фотографий, по-этому я не рекомендую пользоваться этими значениями без особой необходимости.

Рабочее ISO

Есть такое понятие, как рабочее ISO , это относительный параметр, который обозначает максимально возможное значение светочувствительности для конкретной модели фотоаппарата, при котором получаются фотографии приемлемого качества. Относительным я этот параметр назвал потому, что каждый сам для себя определяет «приемлемое качество», и что для одного рабочее ИСО, для другого нет. По – этому при выборе фотоаппарата это очень важный параметр, но вы должны определить его сами, посмотрев примеры полноразмерных фотографий и обратив внимание на значение ИСО в подписи к ним. Сделать это можно например тут: ru.pixelpeeper.com/cameras . Да, рабочее ИСО зависит так же от вашего фотоаппарата, и если у вас цифромыльника, не стоит ждать хороших результатов на значениях выше iso 800, в то время как на профессиональных камерах можно получать снимки на iso 6400 без существенного проявления шумов.

КАК НАСТРОИТЬ ISO?

В настройке Исо нет ничего сложного, для каждой модели камеры оно может настраиваться по-разному либо в меню камеры, либо нажатием соответственной кнопки на камере и одновременным вращением колеса управления. Важнее запомнить следующее:

• При включении камеры и начале съемки проверяйте, какое ИСО выставлено, и настройте его исходя из условий съемки. Часто начинающие фотографы забывают про этот параметр, и значение остается настроенным либо автоматически, либо с прошлой съёмки, и они не понимают почему фотографии не получаются. Очень хорошо взять себе за правило начинать съемку с оценки освещенности, и настройки ISO. Со временем у вас выработается навык, и при входе в новое помещение вы самостоятельно довольно точно сможете определить параметры съемки.
• Маленькое ИСО = высокое качество. Старайтесь снимать на минимально возможном значении ИСО, которое позволяет вам выставить выдержку, которая обеспечит резкие светлые фотографии.
• Высокое ИСО = низкое качество

Итак, в данной статье мы узнали — что такое светочувствительность (ИСО) фотоаппарата .

Закрепите материал практическим упражнением – в ручном режиме съемки «М» Выставите значение выдержки – 1/800 (пример), диафрагмы — f5.6, и снимите один и тот же объект на всех значениях ISO, и сравните разницу. При некоторых значениях фотографии получатся слишком тёмные, или даже чёрный экран, при некоторых слишком светлые, это упражнение показывает, как освещенность зависит от ИСО.

Если фотоаппарата нет под рукой, или лень его доставать, поможет !

Пробуйте, экспериментируйте, если что-то осталось непонятно — задавайте вопросы в комментариях и подписывайтесь на новые статьи, дальше — больше!

А пока, простая зарядка для ума — Логическая игра «Поймай кота»

Задача игры — окружить кота точками так, чтобы он не смог убежать с поля.

Постигла неудача — не сдавайся!

С вами был Андрей Шереметьев.

Очень сложно снимать действительно хорошие фотографии без понимания того, что такое ISO и как оно работает. Как уже упоминалось в прошлых статьях, светочувствительность это один из важнейших факторов удачного снимка с технической стороны. (Другие два это Скорость затвора и Апертура). Поэтому очень важно знать что это, дабы выжимать все возможное с вашей камеры и делать стоящие снимки, которыми было бы грех не похвастаться. И так как эта статья посвящена начинающим фотографам, то я постараюсь объяснить, что такое ISO как можно проще.

1. Что такое ISO?

В сущности ISO это уровень чувствительности вашей камеры к имеющемуся свету. Чем меньше уровень ISO, тем меньше камера чувствительна к свету и наоборот, чем больше ISO – тем больше светочувствительность. Компонент камеры, отвечающий за изменение светочувствительности, называется «сенсором изображения» или просто сенсором, и является самой дорогой (ну или почти самой дорогой) частью камеры. Суть сенсора в том, что он преобразует падающий на нее свет в изображение, которое мы с вами видим и называем фотографией. С увеличенной чувствительностью сенсор вашей камеры может запечатлевать изображения в условиях плохой освещенности без использования вспышки. Однако и здесь есть свое «но» — чем больше светочувствительность, тем больше зернистости, или так называемого «шума» наблюдается на фотографии.

Наглядный тому пример:

У каждой камеры есть своя базовая светочувствительность («Base ISO»), которая обозначает самый низкий уровень ISO, при котором достигается лучшее качество снимка и отсутствие зернистости. На большинстве камер фирмы Nikon это ISO 200, на Canon же 100. То есть по задумке вы должны стараться все время использовать базовый ISO, чтобы получать фотографии без шума и наилучшего качества, однако это не всегда возможно, особенно в условиях плохой освещенности.

Как я уже сказал ранее, обычно светочувствительность начинается со 100-200 ISO, после же оно увеличивается в геометрической прогрессии (каждый раз в два раза): 100, 200, 400, 800, 1600, 3200 и так далее. То есть каждый раз, изменяя уровень ISO на одно значение, вы увеличиваете светочувствительность сенсора вдвое. Таким образом, уровень ISO равный 200 в два раза чувствительнее к свету, чем ISO 100, когда 400 в 2 раза больше, чем ISO 200. А это в свою очередь означает, что уровень светочувствительности равный 400 в 4 раза больше, чем ISO 100; а ISO 1600 в 16 раз светочувствительнее ISO 100. Но к чему я это все веду? Дело в том, что если сенсор в 16 раз чувствительнее к свету, то ему нужно в 16 раз меньше времени, чтобы запечатлеть изображение.

Примеры ISO и скоростей:

• ISO 100 – 1 секунда
• ISO 200 – 1/2 секунды
• ISO 400 – 1/4 секунды
• ISO 800 – 1/8 секунды
• ISO 1600 – 1/16 секунды
• ISO 3200 – 1/32 секунды

Цифры условны и могут меняться при определенных обстоятельствах

То есть, ссылаясь на таблицу выше, если вашей камере требуется одна секунда для запечатления фотографии при ISO равном 100, то при ISO 800 вы можете фотографировать всего за 125 миллисекунд! И если вникнуть в это, то со знанием этого меняется мировоззрение на технику фотографирования в целом, ведь вы можете мгновенно запечатлеть сцену, буквально «замораживая» действие. Для примера возьмем эту фотографию:
Черные чегравы, снято при ISO 800 за 1/2000 секунды

Как видно из описания к фотографии, я сфотографировал эту птицу при светочувствительности, равной ISO 800, причем сенсору камеры потребовалось всего 1/2000 секунды, чтобы запечатлеть ее. А теперь представим, что было бы, выставив я ISO 100: в таком случае мне бы потребовалось в 8 раз больше времени, а это 1/250 секунды. То есть вместо четкого изображения, я бы получил смазанный снимок, так как за 1\250 секунды птица бы успела сильно поменять свое местоположение и испортить мне снимок. Именно поэтому так важно знать принцип работы сенсора и светочувствительности.

2. Когда использовать низкий ISO?

Как можно чаще. То есть по идее вы должны все время стараться использовать самый низкий уровень светочувствительности, чтобы получать снимки хорошего качества и без шума, особенно если вокруг достаточно света. Другими словами, использовать низкий уровень светочувствительности нужно в хорошо освещенных помещениях или при достаточном естественном освещении. Хотя иногда низкий ISO используется и в темных помещениях для увеличения времени выдержки и создания эффекта «Шевеленки» (Motion Blur). Правда в таких случаях надо учитывать, что камере потребуется время дабы запечатлеть сцену, поэтому обязательно использовать штатив для того, чтобы статичные объекты оставались статичными, иначе вас съест призрак!

О, нет! Атака призрака!

Шучу конечно. Кстати, это мой племянник; дело в том, что я как раз тестировал на нем долгую выдержку, используя максимально низкий ISO, вследствие чего время выдержки было равно пяти секундам, во время которых мой друг и успел стать «привидением».

3. В каких случаях использовать высокий уровень светочувствительности?

Увеличивать уровень ISO следует тогда, когда вокруг недостаточно света, чтобы достаточно быстро запечатлеть что-либо. Так, когда я снимаю без вспышки в закрытых помещениях, я использую более высокий уровень светочувствительности чем обычно, чтобы добиться эффекта «заморозки» движения. Увеличение ISO также может потребоваться в тех случаях, когда вам нужен четкий снимок быстро движущегося объекта. Например, как с той птицей, фотографию которой вы видели выше. Однако перед увеличением уровня светочувствительности стоит подумать, готовы ли вы пожертвовать качеством снимка.

Кстати, на последних моделях DSLR-камер есть интересная опция при съемке в режиме “Auto ISO” (Автоматическая настройка светочувствительности), позволяющая вам выбирать максимально возможный уровень светочувствительности, который камера может себе позволить. Так, например, если я хочу ограничить уровень зернистости на моих фотографиях и при этом все еще полагаться на свою камеру – я выставляю барьер на ISO 800, и могу смело фотографировать.

На этом все, и примите во внимание, что все, прочитанное вами в этой статье – это лишь базовые знания о светочувствительности в фотоаппаратах и его принципе работы, рассказанное наиболее доступным способом. Так как на самом деле объяснение того, что такое ISO — очень трудоемкое занятие, полное технических терминов, поэтому, если вы хотите углубленно понять, что такое ISO, то могу вам посоветовать, прочитать несколько статей из Википедии.

Здравствуйте! Сегодня я с удовольствием поделюсь полезной информацией о такой важной функции фотокамеры, как ISO. Многие фотолюбители ошибочно недооценивают весь потенциал, этого параметра, а зря. Давайте разберемся, почему же так важно осознанно подбирать необходимую для каждой конкретной ситуации светочувствительность фотоаппарата и как это делать быстро.

Влияние параметра ISO на фото

Что такое ISO?

ISO — это светочувствительность матрицы к фотонам света. Чем выше устанавливаемое значение — тем чувствительность больше. Тут есть одно небольшое отличие от пленочных фотоаппаратов, где каждое значение ISO означает увеличение светочувствительности пленки в два раза. В современных цифровых «зеркалках» реализован гибкий подход, позволяющий изменять этот параметр еще более дробными шагами.

При выборе подходящего значения ISO есть один важный и одновременно парадоксальный момент. Всегда нужно стараться использовать наименьшие значения светочувствительности . Особенно, когда предполагается последующая обработка фотографий. Иначе повышается риск получения «шумных» снимков, аналогичных по виду с пленочной «зернистостью».

Понятно, что в творческой фотографии качественный снимок — не всегда значит хороший. Многие фотографы иногда даже добавляют искусственную зернистость и другие потертости при для усиления визуального эффекта. Но давайте поговорим пока о технических особенностях камеры, не вдаваясь в тонкости фотоискусства.

Какая светочувствительность лучше

В чем же заключается парадоксальность этого момента? Дело в том, что очень много зеркальных камер начинают свой отсчет от ISO 200 (например, до ISO 6400). Однако все камеры имеют цифровое повышение и понижение чувствительности. Таким образом, мы можем понизить этот параметр в некоторых камерах даже до ISO 50 и повысить до заоблачных ISO 128 000 и выше.

Значение ISO 3200

По поводу увеличения, я думаю, все ясно и без лишних комментариев. Но мало кто знает, что цифровое уменьшение так же ухудшает качество картинки. Говоря простым фото-языком, в «тенях» и «светах» падает детализация. О том, какая светочувствительность лучше — трудно сказать, что-то определенное, кроме как посоветовать всегда стараться снимать на как можно более низком ISO.

Однако я рекомендую понижать ISO до 100 (при том, что камера рассчитана на значения от 200) только в тех ситуациях, когда снимаете, например, при очень ярком солнечном свете и хочется максимально открыть диафрагму. Или в случае применения длинной выдержки, например, снимая бурлящий ручей. Но о том, как использовать выдержку фотоаппарата на все 100% — в другой статье.

Почему появляется шум?

Если вы новичок в цифровой фотографии, вам наверняка интересно узнать, почему же появляются шумы и бывают ли они на профессиональных зеркалках . Постараюсь ответить и на этот вопрос. А о том, как выбрать свой первый фотоаппарат читаем .

Матрица фотоаппарата

Начнем с того, что, при увеличении ISO, на матрицу фотоаппарата подается большее напряжение. Так как все фотоэлементы сенсора располагаются достаточно плотно, то возрастающие электромагнитные поля и повышающаяся температура на каждом пикселе оказывают большое влияние, создавая неизбежные помехи на соседних.

В профессиональных зеркальных фотоаппаратах это тоже случается, однако диапазон «рабочих» ISO гораздо шире. Для сравнения, снимки любительской камерой на ISO свыше 800 — это, можно сказать, брак. Полнокадровые камеры за счет бóльших размеров матрицы (примерно в 1,5 раза) позволяют снимать приемлемые по качеству фотографии вплоть до ISO 3200. Но, несмотря на это, правило «снимать на низких ISO » желательно соблюдать и здесь.

Когда нужно поднимать ISO?

Увеличение светочувствительности фотоаппарата позволяет снимать в более темных помещениях без использования вспышки. Теоретически, только лишь повышая или понижая значение ISO, можно использовать те же самые параметры выдержки и диафрагмы как на улице, так и в помещении. На практике, необходимо добиваться разумного компромисса, максимально используя все возможности камеры. Подробнее о настройках выдержки и рассказывается в отдельных статьях у меня на сайте.

Без вспышки, ISO 1250

При съемке со вспышкой в помещении часто возникает такая ситуация, что передний план освещен достаточно хорошо, а задний план, где света от фотовспышки не хватило, «провален». В данном случае лучше немного пожертвовать кристальной чистотой снимка в пользу его общей визуальной привлекательности.

Что мы делаем? Мы «поднимаем» светочувствительность матрицы до ISO 400-800 или даже выше. Параметры будут разными каждый раз и определяются опытным путем, или, как говорила моя учительница по физике, «методом научного тыка». Но не пугайтесь того, что задний план станет немного шумноват, это все же лучше недоэкспонированного варианта. Шум будет, но в приемлемых величинах.

Определите для себя те самые приемлемые значения ISO, которые будут рабочими именно для вашего фотоаппарата .

Это скорее факт, с которым просто нужно смириться — наибольшее количество шума проявляется в теневых частях изображения .

Для чистки фотографий пользуйтесь плагинами для фотошопа . Они дают лучший результат, чем встроенный «шумодав». Но избегайте чрезмерного «замыливания» — все хорошо в меру.

Для разных целей могут быть допустимы совершенно различные значения ISO (например, фотографии для ч/б газеты или на разворот журнала будут иметь разные требования).

Снимая репортаж при сложном освещении и без вспышки, пользуйтесь функцией авто- ISO . В данном случае вы предварительно задаете диапазон от минимума до максимума, в котором будет работать функция. Я не призываю фотографировать полностью в режиме «авто», но иногда на настройки фотоаппарата просто нет времени.

Запомните, что качество фотографии — субъективное понятие. Для одного даже малейший шум будет являться браком, а другой сам добавляет зерно в фотошопе. Не гонитесь за идеальным качеством всегда и везде, ориентируйтесь на свой вкус, вырабатывающийся со временем, и набирайтесь опыта.

Вы когда то задавались вопросом: «что такое ISO в моей камере?»

А может еще не так давно лет 10-15 назад вы покупали фотопленку. На прилавке выбор был тогда ISO 100, ISO 200, ISO400. Мало понимая в этом, многие брали самую дорогую ISO400, в надежде, что их фотографии будут лучше. А когда то для черно-белой фотографии была пленка 32, 64, 130, 250 единиц светочувствительности.

В характеристиках современных фотоаппаратов указывают светочувствительность ISO от 100 и выше. На некоторых профессиональных камерах чувствительность ISO доходит до 102 400 единиц.

Что же такое ISO?

Сегодня обойдемся без вкусностей. Просто пирог вчера доели. Очень вкусный был

ISO или светочувствительность — это светочувствительность сенсора фотоаппарата к свету!

Чем выше значение ISO тем больше чувствительность сенсора фотоаппарата и наоборот, чем ниже значение ISO тем ниже чувствительность сенсора фотоаппарата.

Как это влияет на фотографию?

Все очень просто.

Я говорил в прошлой статье о . Надо использовать более короткую , чтобы не было смазов и шевелёнки на фотографии. Но порой мы снимаем вечером, или в комнате при слабом освещении. Автоматика камеры вынуждена использовать длинные , чтобы получить нормальную экспозицию. В итоге мы получаем на фотографии смазы, изображение получается нечетким.

Так вот тут на помощь придет светочувствительность ISO.

Мы можем поднять значение ISO и тогда появится возможность использовать более короткие выдержки и защититься от смазов на фотографии.

Но не стоит увлекаться и использовать максимальные значения, При высоких значениях ISO на фотографии появляются цветные шумы. Ниже приведены примеры фотографий при разных значениях ISO:

Если внимательно рассмотреть снимки, особенно при 100% увеличении

Напрашивается вывод:

Можно использовать длинную выдержку и минимальное значение ISO — получить смаз на фотографии без шумов.

Можно использовать короткую выдержку и максимальное значение ISO – получить резкие фотографии, но испорченные шумами.

Можно подобрать оптимальные значения выдержки и ISO и получить хорошо экспонированную фотографию без шумов.

Какие же значения ISO использовать, чтобы избежать шумов на фотографии?

Днем при хорошем освещении на улице старайтесь использовать самые минимальные значения ISO. 100-200 единиц будет вполне достаточно.

Если вы снимаете в помещении с искусственным освещением то вам придется использовать ISO 400, 800.

Для ночной съемки на улице что бы проработать задний план тоже желательно поднять ИСО до 800-1600 единиц, если камера позволит.

Ну и если вам приходится снимать репортаж какого ни будь концерта, а там освещение сцены редко когда хорошее, то вам придется использовать и еще более высокие ИСО, если ваша камера поддерживает такие значения.

Стоит ли использовать максимальное значение светочувствительности?

НЕТ не стоит . Чем выше значение ISOтем больше будет цветных шумов на фотографии. Это связанно с повышением напряжения на сенсор. Да и на пленках тоже, чем выше значение ISOтем больше была зернистость на фотографиях. Правда она заметна была только при печати больших отпечатков.

Допустимые пороги использования ISO

Современные цифромыльници позволяют снимать на значении 3200 – 12800. Однако на цифромыльницах маленькие матрицы и они не могут выдать реально высокую светочувствительность. На таких камерах в обработку включается процессор камеры. Он давит шумы, но при этом теряется детализация картинки. Поэтому при плохом освещении на цифромыльницах фотографии весьма посредсвенные.

Современные зеркалки начального уровня и беззеркалки имеют реально рабочее ИСО 800-1600 едениц. Фотоаппараты с полнокадровой матрицей выдают четкую картинку без шумов при 1600 – 3200 едениц, некоторые профессиональные модели даже на 6400 ISO выдают картинку такого же качества без шумов как на 200 ISO.

Домашнее задание

1. Найдите в вашей камере как регулировать значение ISO.

2. Найдите максимальное значение ISO которое может использовать ваша камера.

3. Определите при каком ISO получаются фотографии приемлемого для вас качества.

Напишите в комментариях какая у вас модель фотоаппарата, какое предельное значение ISO на вашей камере и какие приемлемые значения ISO.

Ваши ответы будут ценны для читателей блога, они помогут выбрать нужный по характеристикам фотоаппарат.

Желаю вам поменьше шумов на ваших фотографиях!

С уважением Роман.

Трихотиодистрофия: светочувствительность, TTD-P, TTD, синдром Тея

Обзор

. 2010;685:106-10.

doi: 10.1007/978-1-4419-6448-9_10.

W Кларк Ламберт ¹ , Клод Э. Ганья, Мюриэль В. Ламберт

принадлежность

• ¹ Кафедра патологии и лабораторной медицины, комната C520, корпус медицинских наук, Медицинская школа UMDNJ-Нью-Джерси, 185 South Orange Avenue, Newark, New Jersey 07103, USA. [email protected]

• PMID: 20687499
• DOI: 10.1007/978-1-4419-6448-9_10

Обзор

W Clark Lambert et al. Adv Exp Med Biol. 2010.

. 2010;685:106-10.

дои: 10.1007/978-1-4419-6448-9_10.

Авторы

W Кларк Ламберт ¹ , Клод Э. Ганья, Мюриэль В. Ламберт

принадлежность

• ¹ Кафедра патологии и лабораторной медицины, комната C520, корпус медицинских наук, Медицинская школа UMDNJ-Нью-Джерси, 185 South Orange Avenue, Newark, New Jersey 07103, USA. [email protected]

• PMID: 20687499
• DOI: 10.1007/978-1-4419-6448-9_10

Абстрактный

Хотя термин «трихотиодистрофия» (TTD) относится к аномалиям роста волос у этой группы пациентов, это гетерогенное мультисистемное заболевание, при котором может быть поражен любой или каждый орган в организме. Наиболее вероятно участие нейроэктодермальных тканей. Этот термин был введен Прайсом и др. 1980 для обозначения пациентов с ломкими волосами с дефицитом серы, которые они признали маркером этого сложного заболевания и обозначили как «нейроэктодермальный симптомокомплекс». Пациенты с ТТД имеют ломкие волосы и ногти (связанные со сниженным содержанием матриксных белков, богатых цистеином), ихтиоз кожи и задержку физического и умственного развития. Ихтиоз обычно проявляется при рождении, но гораздо реже после первых нескольких недель жизни. Другие часто связанные признаки включают глазные катаракты, инфекции и материнские осложнения, связанные с беременностью. Также может присутствовать атрофия подкожно-жировой клетчатки. TTD происходит по типу наследования, согласующемуся с аутосомно-рецессивным заболеванием. Заболевание крайне неоднородно по степени тяжести и распространенности, при этом у некоторых пациентов неврологический дефицит отсутствует. Другие демонстрируют тяжелое полисистемное заболевание. Многие больные умирают в молодом возрасте, чаще всего от инфекционных заболеваний. TTD является частью более широкой группы заболеваний, определяемых как IBIDS (ихтиоз, ломкость волос, нарушение интеллекта, снижение фертильности и низкий рост). Случаи светочувствительности также обозначаются как PIBIDS (фотосенсибилизация с IBIDS). Случаи без манифестного ихтиоза также идентифицируются как PBIDS. Эти синдромы не поддаются строгому определению из-за клинических различий между пациентами. Первоначальные два случая были описаны Тэем у восточных братьев и сестер, родители которых приходились двоюродными братьями и сестрами; таким образом, болезнь также известна как синдром Тея. Волосы у пациентов с TTD имеют характерный, диагностически полезный вид при микроскопии в поляризованном свете, состоящий из чередующихся светлых и темных полос, известных как аномалия «хвост тигра». Диагноз может быть подтвержден анализом содержания серы в волосяных стержнях, который показывает снижение содержания серы и цистеина. Приблизительно половина пациентов с TTD имеют фотосенсибилизацию, которая коррелирует с дефектом нюотидной эксцизионной репарации (NER). Эти пациенты обозначены как имеющие фотосенситивную трихотиодистрофию (TTDP). Несветочувствительные пациенты определяются как больные трихотиодистрофией-несветочувствительным (TTDN). Рак кожи очень редко встречается при чувствительных к солнцу TTD.

Похожие статьи

• Новая клинико-генетическая классификация трихотиодистрофии.

  Морис-Пикард Ф., Карио-Андре М., Резвани Х., Лакомб Д., Сарасин А., Тайеб А. Морис-Пикард Ф. и др. Am J Med Genet A. 2009 Sep;149A(9):2020-30. doi: 10.1002/ajmg.a.32902. Am J Med Genet A. 2009. PMID: 19681155 Обзор.

• Трихотиодистрофия: обновленная информация о синдромах ломкости волос с дефицитом серы.

  Итин П.Х., Сарасин А., Питтелков М.Р. Itin PH, et al. J Am Acad Дерматол. 2001 г., июнь; 44(6):891-920; викторина 921-4. doi: 10.1067/mjd.2001.114294. J Am Acad Дерматол. 2001. PMID: 11369901 Обзор.

• Биаллельные мутации TARS связаны с фенотипом ломкости волос.

  Theil AF, Botta E, Raams A, Smith DEC, Mendes MI, Caligiuri G, Giachetti S, Bione S, Carriero R, Liberi G, Zardoni L, Swagemakers SMA, Salomons GS, Sarasin A, Lehmann A, van der Spek PJ, Ogi T, Hoeijmakers JHJ, Vermeulen W, Orioli D. Тейл А.Ф. и соавт. Am J Hum Genet. 2019 авг. 1; 105 (2): 434-440. doi: 10.1016/j.ajhg.2019.06.017. Am J Hum Genet. 2019. PMID: 31374204 Бесплатная статья ЧВК.

• Мутация в гене репарации ДНК XPB/ERCC3, связанная с трихотиодистрофией.

  Вида Г., Эвено Э., Донкер И., Вермёлен В., Шевалье-Лаженте О. , Тайеб А., Стари А., Хоймакерс Дж. Х., Меззина М., Сарасин А. Вида Г. и соавт. Am J Hum Genet. 1997 г., февраль; 60(2):320-9. Am J Hum Genet. 1997. PMID:

  05 Бесплатная статья ЧВК.

• Характеристика полосчатости тигрового хвоста и аномалий волосяного стержня при трихотиодистрофии.

  Лян К., Кремер К.Х., Моррис А., Шиффманн Р., Прайс В.Х., Менефи Э., ДиДжиованна Дж.Дж. Лян С и др. J Am Acad Дерматол. 2005 г., февраль; 52 (2): 224–32. дои: 10.1016/j.jaad.2004.090,013. J Am Acad Дерматол. 2005. PMID: 15692466

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Снижение уровня простагландин I ₂ синтазы: отличительный признак внераковой трихотиодистрофии.

  Ломбарди А., Арсени Л., Карьеро Р., Компе Э., Ботта Э., Ферри Д., Угге М., Биамонти Г., Певерали Ф.А., Бионе С., Ориоли Д. Ломбарди А. и др. Proc Natl Acad Sci U S A. 29 июня 2021 г.;118(26):e2024502118. doi: 10.1073/pnas.2024502118. Proc Natl Acad Sci U S A. 2021. PMID: 34155103 Бесплатная статья ЧВК.

• Сосредоточьтесь на повреждении ДНК, вызванном УФ-излучением, и актуальности лечения заболеваний, а также защитных стратегиях.

  Кчук М., Марчиняк Б., Мойжич М., Контек Р. Кчук М. и соавт. Int J Mol Sci. 2020 1 октября; 21 (19): 7264. дои: 10.3390/ijms21197264. Int J Mol Sci. 2020. PMID: 33019598 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Генетические заболевания волос: обзор.

  Ахмед А. , Альмоханна Х., Григгс Дж., Тости А. Ахмед А. и др. Дерматол Тер (Хайдельб). 9(3) сентября 2019 г.: 421-448. doi: 10.1007/s13555-019-0313-2. Epub 2019 22 июля. Дерматол Тер (Хайдельб). 2019. PMID: 31332722 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Дальнейшее понимание трихотиодистрофии: клиническое, микроскопическое и ультраструктурное исследование 20 случаев и обзор литературы.

  Феррандо Х., Мир-Бонафе Х.М., Сепеда-Вальдес Р., Домингес А., Окампо-Кандиани Х., Гарсия-Вейгас Х., Гомес-Флорес М., Салас-Аланис Х.К. Феррандо Дж. и др. Международная трихология. 2012 июль;4(3):158-63. дои: 10.4103/0974-7753.100075. Международная трихология. 2012. PMID: 23180925 Бесплатная статья ЧВК.

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Синдром Киндлера — PubMed

Обзор

. 2004 март; 29(2):116-21.

doi: 10.1111/j.1365-2230.2004.01465.x.

Г Х С Эштон ¹

принадлежность

• ¹ Группа генетических заболеваний кожи, Институт дерматологии Св. Иоанна, отделение кожных наук, The Guy’s, Королевский колледж и Медицинская школа госпиталей Св. Томаса, Лондон, Великобритания. [email protected]

• PMID: 14987263
• DOI: 10.1111/j.1365-2230.2004.01465.x

Обзор

Г. Х. С. Эштон. Клин Эксп Дерматол. 2004 март

. 2004 март; 29(2):116-21.

doi: 10.1111/j.1365-2230.2004.01465.x.

Автор

Г Х С Эштон ¹

принадлежность

• ¹ Группа генетических заболеваний кожи, Институт дерматологии Св. Иоанна, отделение кожных наук, The Guy’s, Королевский колледж и Медицинская школа госпиталей Св. Томаса, Лондон, Великобритания. [email protected]

• PMID: 14987263
• DOI: 10.1111/j.1365-2230.2004.01465.x

Абстрактный

Синдром Киндлера — редкое аутосомно-рецессивное заболевание кожи, характеризующееся образованием волдырей в младенчестве с последующей фотосенсибилизацией и прогрессирующей пойкилодермией. Ультраструктурное исследование выявляет заметное удвоение базальной мембраны и различные уровни расщепления в дермально-эпидермальном соединении. Недавно было показано, что молекулярная патология, лежащая в основе синдрома Киндлера, связана с мутациями потери функции в новом гене KIND1, кодирующем киндлин-1. Исследования иммунофлуоресценции, экспрессии генов и клеточной биологии показали, что киндлин-1 экспрессируется главным образом в базальных кератиноцитах и ​​играет роль в прикреплении актинового цитоскелета через фокальные контакты к внеклеточному матриксу. Таким образом, синдром Киндлера является первым генодерматозом, вызванным дефектом связи актин-внеклеточный матрикс, а не классической связи кератин-внеклеточный матрикс, лежащей в основе патологии других наследственных нарушений хрупкости кожи, таких как буллезный эпидермолиз. В этой статье рассматриваются клинические особенности, а также молекулярная и клеточная патология синдрома Киндлера и подчеркивается важность нового белка, киндлина-1, в адгезии клеток к матриксу и его интригующая связь со светочувствительностью.

Похожие статьи

• Сюрприз Киндлера: мутации в новом актин-ассоциированном белке вызывают синдром Киндлера.

  Белый SJ, McLean WH. Уайт С.Дж. и др. J Дерматол Sci. 2005 г., июнь; 38 (3): 169–75. doi: 10.1016/j.jdermsci.2004.12.026. Epub 2005 31 марта. J Дерматол Sci. 2005. PMID: 15927810 Обзор.

• Рецидивирующие мутации в киндлине-1, новом белке фокального контакта кератиноцитов, при аутосомно-рецессивном нарушении хрупкости кожи и светочувствительности, синдроме Киндлера.

  Ashton GH, McLean WH, South AP, Oyama N, Smith FJ, Al-Suwaid R, Al-Ismaily A, Atherton DJ, Harwood CA, Leigh IM, Moss C, Didona B, Zambruno G, Patrizi A, Eady RA , МакГрат Дж.А. Эштон Г.Х. и соавт. Джей Инвест Дерматол. 2004 г., январь; 122 (1): 78–83. doi: 10.1046/j.0022-202X.2003.22136.x. Джей Инвест Дерматол. 2004. PMID: 14962093

• Синдром Киндлера: фокальный спаечный генодерматоз.

  Лай-Чеонг Дж. Э., Танака А., Хоче Г., Эмануэль П., Маари С., Таскесен М., Акдениз С., Лю Л., МакГрат Дж. А. Lai-Cheong JE, et al. Бр Дж Дерматол. 2009 г., февраль; 160 (2): 233–42. doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08976.x. Epub 2008 11 декабря. Бр Дж Дерматол. 2009. PMID: 1

  39 Обзор.

• Синдром Киндлера. Клинические и ультраструктурные данные.

  Хабер Р.М., Ханна В.М. Хабер Р.М. и соавт. Арка Дерматол. 1996 декабрь; 132 (12): 1487-90. doi: 10.1001/archderm.132.12.1487. Арка Дерматол. 1996. PMID: 8961879

• Индийский ребенок с синдромом Киндлера, возникшим в результате новой гомозиготной нонсенс-мутации (C468X) в гене KIND1.

  Сетураман Г., Фассихи Х., Эштон Г.Х., Бансал А., Кабра М., Шарма В.К., МакГрат Дж.А. Сетураман Г. и др. Клин Эксп Дерматол. 2005 май; 30 (3): 286-8. doi: 10.1111/j.1365-2230.2004.01712.x. Клин Эксп Дерматол. 2005. PMID: 15807691

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Глазные проявления при синдроме Киндлера.

  Махарана П.К., Сахай П., Мандал С., Нагпал Р., Шарма Н. Махарана П.К. и др. Индийский Дж. Офтальмол. 2022 июль; 70 (7): 2585-2587. дои: 10.4103/ijo.IJO_791_22. Индийский Дж. Офтальмол. 2022. PMID: 357 Бесплатная статья ЧВК.

• Клинические рекомендации: Уход за полостью рта у детей и взрослых с буллезным эпидермолизом.

  Кремер С. , Лукас Дж., Гамбоа Ф., Пеньярроча Диаго М., Пеньярроча Олтра Д., Гусман-Летельер М., Пол С., Молина Г., Сепульведа Л., Арайя И., Сото Р., Арриагада С., Лаки А.В., Меллерио Х.Е., Корнуолл Р. , Альсайер Ф., Шилке Р., Антал М.А., Кастрильон Ф., Паредес С., Серрано М.С., Кларк В. Кремер С. и др. Стоматолог Spec Care. 2020 ноябрь; 40 Приложение 1 (Приложение 1): 3-81. doi: 10.1111/scd.12511. Стоматолог Spec Care. 2020. PMID: 33202040 Бесплатная статья ЧВК.

• Киндлин-1 регулирует передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста.

  Майкл М., Бегум Р., Чан Г.К., Уайтвуд А.Дж., Мэтьюз Д.Р., Гоулт Б.Т., МакГрат Дж.А., Парсонс М. Майкл М и др. Джей Инвест Дерматол. 2019 фев; 139 (2): 369-379. doi: 10.1016/j.jid.2018.08.020. Epub 2018 21 сентября. Джей Инвест Дерматол. 2019. PMID: 30248333 Бесплатная статья ЧВК.

• KIND1 Loss повышает чувствительность кератиноцитов к УФ-индуцированному воспалительному ответу и повреждению ДНК.

  Чжан С., Луо С., Ву Дж., Чжан Л., Ван В.Х., Деган С., Эрдманн Д., Холл Р., Чжан Дж.Ю. Чжан X и др. Джей Инвест Дерматол. 2017 февраль; 137(2):475-483. doi: 10.1016/j.jid.2016.09.023. Epub 2016 7 октября. Джей Инвест Дерматол. 2017. PMID: 27725201 Бесплатная статья ЧВК.

• О Киндлинах и Раке.

  Плуг Э.Ф., Дас М., Бялковска К., Соссей-Алауи К. Плау Э.Ф. и др. Открытия (Крайова). 2016 апрель-июнь;4(2):e59. doi: 10.15190/d.2016.6. Epub 2016 30 июня. Открытия (Крайова). 2016. PMID: 27500205 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Разработка клея на основе фоточувствительных полимерных гидрогелей и наночастиц серебра для заживления ран

У вас не включен JavaScript. Пожалуйста, включите JavaScript чтобы получить доступ ко всем функциям сайта или получить доступ к нашему страница без JavaScript.

Выпуск 26, 2020 г.

Из журнала:

Журнал химии материалов B

Разработка клея на основе фоточувствительных полимерных гидрогелей и наночастиц серебра для заживления ран†

Циньцин Тан, ^абв Канвен Чен, ^или Юнган Цзян, ^или Цзиньцзянь Хуан, ^или Вы Лю, ^ab Питер М. Нтумба, ^от Гуошэн Гу, ^аб Сювэнь Ву, ^или Юн Чжао ^ф а также Цзянан Рен * ^аб

Принадлежности автора

* Соответствующие авторы

^и Больница Цзиньлин Научно-исследовательский институт общей хирургии, Нанкинский университет, Медицинский факультет, Нанкин 210002, Китай
Электронная почта: jiananr@gmail. com
Тел.: +86-025-80860214

^б Лаборатория травм и хирургических инфекций, больница Цзиньлин, 305 East Zhongshan Road, Нанкин 210002, Китай

^с Отделение неотложной хирургии, Первая дочерняя больница Аньхойского медицинского университета, Хэфэй 230000, Китай

^д Отделение пластической, реконструктивной хирургии и хирургии кисти, больница AIC Kijabe, Kijabe 00220, Кения

^и Обеспечение клинических исследований в области здравоохранения в Африке (EACH Research), Больница AIC Kijabe, EACH Africa Research, Кения

^ф Отделение общей хирургии, медицинский центр BenQ, дочерняя больница BenQ Нанкинского медицинского университета, Нанкин, Китай

Аннотация

rsc.org/schema/rscart38″> Гемостаз, закрытие раны и предотвращение инфекции имеют решающее значение для заживления раны после травмы. Кожные клеи использовались для герметизации разрезов, что способствовало первичному заживлению ран, а также создавало барьер для микробов. Мы создали кожный клей с антибактериальной и гемостатической активностью (АНА) для обработки ран. Клей был изготовлен с использованием гидрогелей метакрилированного гиалуронана-полиакриламида (MHA-PAAm), интегрированных с наночастицами серебра (AgNP) и связанных с желатином. Благодаря трехмерной сетчатой ​​структуре гидрогелей наноразмерные частицы могут быть инкапсулированы в их пустотах; AgNP, благодаря устойчивой доставке ионов серебра, наделяют адгезивы устойчивой антибактериальной активностью широкого спектра. Кроме того, благодаря введению ГАМ, который может быть сшит видимым светом, матрица полиакриламидного гидрогеля может быть сформирована посредством фотосшивания. Кроме того, желатин может быть связан как с гидрогелевой матрицей, так и с тканями хозяина благодаря взаимодействию между карбоксильными и аминогруппами. Наши исследования на животных показали, что AHA, которые обладают тканевыми адгезивными и антибактериальными свойствами, легко растягиваются и способны останавливать кровотечение в моделях с ампутацией хвоста крысы и повреждением печени. AHA усиливают образование грануляционной ткани раны, образование сосудистой ткани и образование коллагена, а также облегчают воспаление. Эти свойства способствовали закрытию ран в моделях инфекции ран у крыс, обещая большой потенциал для применения AHA в клинических целях.

Варианты загрузки Пожалуйста, подождите…

Связанные изделия

• Исправление: разработка клея на основе фоточувствительных полимерных гидрогелей и…

Дополнительные файлы

• Дополнительная информация PDF (1723K)

Информация о товаре

ДОИ

https://doi. org/10.1039/D0TB00726A

Тип изделия

Бумага

Отправлено

16 мар 2020

Принято

12 мая 2020 г.

Впервые опубликовано

18 мая 2020 г.

Скачать цитату

J. Mater. хим. Б , 2020, 8 , 5756-5764

BibTexEndNoteMEDLINEProCiteReferenceManagerRefWorksRIS

Разрешения

Запросить разрешения

Социальная деятельность

Получение данных из CrossRef.
Загрузка может занять некоторое время.

Прожектор

Объявления

Современные представления о фоточувствительности при кожной красной волчанке

Введение

Кожа человека представляет собой сложную структуру, состоящую из эпидермальных кератиноцитов, меланоцитов, дермальных фибробластов, жировой ткани и многочисленных иммунных клеток. Все эти отделы более или менее регулярно подвергаются ультрафиолетовому (УФ) облучению на многих участках поверхности тела. В здоровой коже УФ-облучение оказывает плейотропное действие и вызывает ряд клеточных реакций, которые являются метаболически стимулирующими, провоспалительными или даже дегенеративными (1).

Кожная красная волчанка (ККВ) представляет собой хроническое рецидивирующее аутоиммунное заболевание с множественными клиническими проявлениями, начиная от изолированных кожных поражений и заканчивая системным заболеванием с системным поражением (2, 3). Ультрафиолетовое излучение может вызвать ухудшение кожных поражений, а также вспышки системной красной волчанки (СКВ) (рис. 1А, В) (4). Гистопатология поражений CLE показывает периваскулярный и периаднексальный лимфогистиоцитарный инфильтрат и интерфейсный дерматит на дермо-эпидермальной границе, часто связанный с вакуолизацией базальных кератиноцитов (3). Множественные иммунные клетки участвуют в развитии поражений CLE после УФ-облучения и приводят к дальнейшему вовлечению адаптивной иммунной системы через высвобождение различных медиаторов, таких как интерфероны типа I (IFN). Недавно активация IFN I типа после УФ-облучения была связана с активацией циклической GMP-AMP-синтазы (cGAS) (5). При стимуляции Т-клеток В-клетки рекрутируются в дермальный компартмент и продуцируют аутоантитела. Эти аутоантитела направлены, в частности, против нуклеиновых кислот и компонентов нуклеосом, способствуя прогрессированию заболевания (3). УФ-свет также может приводить к усилению презентации антигена и усилению апоптоза при красной волчанке (КВ) (6, 7). Клеточный дебрис, образующийся после воздействия УФ-излучения, может накапливаться и дополнительно приводить к дальнейшей иммунной стимуляции (8). В этом обзоре мы иллюстрируем влияние УФ-излучения на развитие CLE.

Рис. 1. УФ-индуцированное острое обострение подострого CLE у пациентки с СКВ. У пациента наблюдаются множественные диссеминированные эритематозные, угловатые и чешуйчатые бляшки в фотораспределенных областях, таких как плечи, предплечья, декольте, шея (A) и спина (B) .

Влияние ультрафиолетового облучения на здоровую кожу

Повреждение ДНК и гибель клеток

Ультрафиолетовое облучение представляет собой электромагнитное излучение, характеризующееся более короткими длинами волн, чем видимый свет (УФА = 400–320 нм; УФВ = 320–280 нм; УФС = 280–100 нм). Самый верхний пограничный слой, подверженный воздействию УФ-облучения, представляет собой эпидермис, состоящий из нескольких слоев кератиноцитов, комплексная роль которых в патогенезе повреждения кожи и развитии кожных заболеваний получает все большее признание (9). ). В то время как короткие волны UVB не способны проникать через эпидермис, более длинные волны UVA достигают дермального компартмента кожи и способствуют фотостарению посредством активных форм кислорода (АФК). УФ-облучение может вызывать многочисленные повреждения клеток, такие как повреждение ДНК, нарушение репарации ДНК, изменения в транскрипции генов и индукция гибели клеток, в зависимости от длины волны и продолжительности воздействия (10, 11). После поглощения УФ-В облучения происходит прямое повреждение ДНК, что приводит к образованию циклобутан-пиримидиновых димеров (CPD) или пиримидин-пиримидоновых фотопродуктов (6-PP) (11). CPD представляют собой циклические структуры ДНК из двух пиримидиновых оснований (таких как тимин), которые дозозависимым образом индуцируются УФ-облучением и способствуют УФ-управляемому апоптозу, который опосредуется активацией ответа на повреждение ДНК, включая р53. Управляемый ультрафиолетом апоптоз опосредуется каспазами 9и 3 через АФК и высвобождение цитохрома С (12–15). Косвенное повреждение ДНК происходит при воздействии УФ-излучения всех длин волн через АФК, что может привести к окислению оснований (8-оксо-2’-дезоксигуанозин, 8-оксо-dG) и одноцепочечным разрывам (16, 17). Поскольку УФ-излучение увеличивает долю АФК посредством различных механизмов, включая изменение активности каталазы, активацию синтазы оксида азота и подавление протеинкиназы С, клетка находится в состоянии окислительного стресса (18). Усиленный окислительный стресс также приводит к изменению сигнальных путей или, в меньшей степени, чем CPD, к апоптозу при окислении различных клеточных структур, таких как внешняя клеточная мембрана (12). Изменения ДНК, вызванные УФ-облучением, могут либо репарироваться с помощью различных механизмов репарации ДНК, либо приводить к апоптозу клетки за счет блокирования транскрипции и репликации (19).). CPD и 6-PP восстанавливаются с помощью эксцизионной репарации нуклеотидов (NER) (рис. 2), а окислительные повреждения восстанавливаются с помощью эксцизионной репарации оснований (BER) (12, 19). Как только повреждение ДНК полностью восстановлено, клетка может продолжать выполнять свои первоначальные метаболические функции.

Рис. 2. Влияние УФ-облучения на здоровую кожу. Показаны различные регуляторные механизмы кожи, которые могут возникать в результате воздействия УФ-излучения. УФ вызывает повреждение ДНК в кератиноцитах, которое восстанавливается с помощью различных механизмов репарации (здесь представлен NER). Кроме того, SOCS1 и SOCS3, а также STAT1 подавляются, поэтому ответ на цитокины ограничен. Лиганды EGFR, обеспечиваемые клетками Лангерганса, приводят к гиперплазии эпидермиса, что, в свою очередь, приводит к защите от дальнейшего УФ-излучения. Ультрафиолетовое излучение дополнительно рекрутирует в кожу различные иммунные клетки, в том числе регуляторные Т- и В-клетки и нейтрофильные гранулоциты. Это приводит к иммуносупрессивной среде за счет секреции IL-10. Провоспалительные цитокины и хемокины включают CCL20, IL-6 и TNF-α, которые могут высвобождаться кератиноцитами. Это вызывает рекрутирование дендритных клеток и Т-клеток. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты могут подвергаться НЭТозу после УФ-облучения, способствуя рекрутированию иммунных клеток. Это равновесие иммуносупрессивных и провоспалительных реакций необходимо для поддержания толерантности к собственным антигенам. EGFR, рецептор эпидермального фактора роста; NER — эксцизионная репарация нуклеотидов; CPD, циклобутанпиримидиновые димеры; STAT1, преобразователь сигнала и активатор транскрипции; SOCS, супрессор передачи сигналов цитокинов; ИЛ, интерлейкин; CCL20, хемокиновый лиганд 20 с мотивом CC; TNF, фактор некроза опухоли; NETs, ​​нейтрофильные внеклеточные ловушки.

Воспалительные реакции после воздействия ультрафиолета на здоровую кожу

Не совсем понятно, как УФ-излучение влияет на транскрипцию генов и привлечение или активацию иммунных клеток в коже. – Информация о реакции целых тканей на УФ-облучение в основном основана на исследованиях транскрипции генов на образцах кожи и функциональном анализе клеток кожи. В одном более раннем исследовании оценивалась кожная реакция через 24 часа после узкополосного УФ-излучения, используемого в клинической фототерапии, для типов кожи II и III (20). В общей сложности более 1500 генов были дифференцированно экспрессированы после УФ-облучения, среди которых были иммуномодулирующие цитокины, хемокины, поверхностные маркеры лейкоцитов и антимикробные пептиды (20).

Ультрафиолетовое облучение используется в качестве варианта лечения при ряде хронических воспалительных кожных заболеваний, таких как псориаз и атопический дерматит, что можно объяснить зависимым от контекста воздействием на секрецию цитокинов. В кератиноцитах УФ-облучение приводит к усилению экспрессии , супрессора передачи сигналов цитокинов (SOCS) 1 и 3, и подавлению экспрессии преобразователя сигналов и активатора транскрипции (STAT) 1, что приводит к снижению чувствительности к IFN-γ (рис. 2) (21, 22). Таким образом, узкополосное УФВ-излучение может подавлять воспалительные цитокины, такие как Интерлейкин (IL)-12, IL-23 и другие гены, связанные с IFN-γ (23). Воспалительные реакции на УФ-излучение хорошо известны и могут привести к обширным солнечным ожогам после длительного воздействия. Исследования in vitro с кератиноцитами, обработанными УФ-излучением, выявили синтез воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF)-α, IL-1α, IL-6, IL-8 и IL-10 (рис. 2) (24). –27). Кроме того, дермальные фибробласты высвобождают TNF-α при воздействии УФ-В (28). После лечения УФ-В облучением и ИЛ-1α в фибробластах и ​​кератиноцитах наблюдались синергетические эффекты секреции ФНО-α за счет усиления транскрипции генов, что свидетельствует о том, что ИЛ-1α, высвобождаемый окружающими иммунными клетками, может усиливать воспалительную реакцию на УФ-излучение (29).). Кроме того, продукция TNF-α стимулируется в кератиноцитах повреждением некодирующих последовательностей РНК, которые впоследствии распознаются толл-подобным рецептором (TLR) 3 (30). После этого TNF-α секретируется доменом Toll/IL-1R, содержащим адаптер, индуцирующим IFN- β (TRIF)-зависимым образом (30). После фотопровокации некоторые субъединицы нуклеосом, а также малые ядерные рибонуклеопротеины активировались, которые известны как аутоантигены при СКВ (31). Это показывает, что экспрессия аутоантигенов также происходит в здоровой коже после воздействия УФ-излучения (31). Следует отметить, что в последнем упомянутом исследовании все образцы были взяты у пациенток женского пола, поэтому нельзя исключить гендерную предвзятость в транскриптомных изменениях после УФ.

В отношении иммунных клеток было показано, что УФ-облучение может привести к иммуносупрессивной среде. Нейтрофилы мигрируют в кожу после воздействия УФ-излучения и поддерживают иммунодепрессивную среду посредством секреции IL-10 (рис. 2) (32). Регуляторные В-клетки могут рекрутироваться IL-10, который может ингибировать Т-клеточный ответ, индуцированный дендритными клетками (рис. 2) (33). Однако сообщалось о зависимой от АФК индукции внеклеточных ловушек нейтрофилов человека (NET) после лечения УФ-облучением in vitro (34). NET могут активировать иммунную систему через внутриклеточную циклическую GMP-AMP-синтазу (cGAS), что приводит к секреции IFN I типа (35) и тем самым способствует провоспалительной среде.

В Т-клетках было идентифицировано множество регуляторных механизмов в коже после УФ-облучения: С одной стороны, УФ-облучение индуцирует рекрутирование CD4 ⁺ , CD25 ⁺ регуляторных Т-клеток, которые секретируют IL-10 и способствуют иммуносупрессивной среде (рис. 2) (36). Кроме того, УФ-облучение может привести к поляризации резидентных Т-клеток кожи на клетки, секретирующие IL-17 9.0358 через внеклеточный АТФ, высвобождаемый кератиноцитами: было показано, что внеклеточный АТФ увеличивается под действием УФ-излучения. После добавления среды облученных кератиноцитов на Т-клетки наблюдалась стимуляция продукции IL-17 (37). Это опосредовано АТФ, который после связывания с рецептором P2×7 приводит к высвобождению IL-1 через активацию каспазы 1. IL-1 дополнительно стимулирует продукцию IL-17 в Т-клетках (37). Кроме того, было показано, что различные подтипы CD11c + дендритных клеток присутствуют после УФ-облучения узкополосным УФ-В излучением (20). Авторы выявили активацию определенных хемокинов, таких как CCL20 и CCL2, которые способны рекрутировать дендритные клетки и Т-клетки в кожу (20). Таким образом, контекстно-зависимое рекрутирование Т-клеток происходит после УФ-облучения, что может привести к иммуносупрессивной или провоспалительной среде.

Клетки Лангерганса также играют роль в опосредовании эффектов УФ-излучения и ограничивают повреждение кератиноцитов. Они экспрессируют ADAM17, который индуцируется после УФ-облучения (38). Это приводит к секреции лигандов рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) клетками Лангерганса, что в дальнейшем приводит к эпидермальной гиперплазии, которая защищает от последующего воздействия УФ-излучения (рис. 2) (38).

Как указано выше, воздействие УФ-излучения на здоровую кожу не является исключительно иммунодепрессивным, но демонстрирует взаимодействие провоспалительных и иммунодепрессивных цитокинов и клеточных популяций. У пациентов с фотосенсибилизацией, как и при CLE, неконтролируемый воспалительный ответ на УФ-излучение возникает из-за многочисленных механизмов, подробно описанных ниже.

Красная волчанка – медиаторы заболевания

Красная волчанка (КВ) – сложное аутоиммунное заболевание, при котором сочетание генетической предрасположенности и стимулирующих факторов окружающей среды приводит к обострению заболевания (39–41). Множественные цитокины, такие как IFN типа I, IL-6 и TNF-α, и хемокины, такие как CXCL10, участвуют в патогенезе LE (3, 39, 42). Поражения CLE имеют сильную сигнатуру IFN I типа, а уровень IFN-индуцированных генов коррелирует с активностью заболевания SLE (43, 44). Нуклеиновые кислоты представляют собой потенциальные лиганды для высвобождения интерферона типа I, которые могут распознаваться рецепторами распознавания образов (45). Накопление нуклеиновых кислот может быть вызвано дефицитом нуклеаз, некоторые из которых идентифицированы как гены генетической предрасположенности к КВ (45). В дополнение к IFN I типа у больных СКВ было обнаружено нарушение опсонизации апоптотических клеток (46). Кроме того, многочисленные иммунные клетки, такие как миелоидные и плазмацитоидные дендритные клетки, макрофаги и Т-клетки, участвуют в патогенезе CLE, и их функции были изучены после УФ-облучения (39).). В последующих разделах механизмы фоточувствительности при волчанке объясняются более подробно.

Влияние УФ-облучения на развитие красной волчанки

Презентация аутоантигенов

После воздействия УФ-облучения изменяется локализация некоторых белков в клетке. В конечном итоге они могут быть признаны аутоантигенами, как это было показано для рибонуклеопротеинов Ro/SS-A и La/SS-B. После УФ-облучения эти аутоантигены перемещаются на наружную клеточную мембрану апоптотических кератиноцитов (рис. 3) и впоследствии могут связываться с антителами, образуя иммунные комплексы (6, 47, 48). После воздействия УФ-излучения эти два антигена превращаются в окисленные аутоантигены за счет повышенного образования АФК, что, в свою очередь, повышает иммуногенность (49). , 50). Влияние TNF-α также может увеличить поверхностную экспрессию Ro52/SS-A и La/SS-B на кератиноцитах (51). Анализ экспрессии Ro52 после УФ-облучения показал увеличение CLE и других воспалительных заболеваний кожи, таких как псориаз, красный плоский лишай и атопический дерматит (52). Повышению экспрессии Ro52 после УФ-облучения может способствовать IFN I типа и окислительный стресс (53). Кроме того, экспрессия Ro52 усиливается под влиянием TNF-α, который также может индуцироваться УФ-облучением (54). Имеющиеся на сегодняшний день данные о перемещении Ro/SSA указывают на то, что это, скорее всего, связано с окислительным стрессом (49).). Что касается La/SS-B, недавние данные показали, что транслокация из ядра в цитозоль обусловлена ​​редокс-зависимыми конформационными изменениями La, которые могут быть индуцированы УФ-облучением и специфичны для клеточного типа (55). Тем не менее, точные клеточные обстоятельства, при которых возникает презентация Ro/SSA и La/SSB на клеточной поверхности, и то, как на это может влиять, до конца не изучены. Антитела Ro/SS-A и La/SS-B часто обнаруживаются при подострой кожной красной волчанке (SCLE) и СКВ, а также связаны с повышенной фоточувствительностью (3). Эти антитела были первоначально описаны у пациентов с синдромом Шегрена, и эта популяция пациентов также в некоторой степени проявляет фоточувствительность (56). Это также описано для других антигенов, таких как Sm, RNP и Ku, которые также выявляются при СКВ (57). Как только аутоантиген связывается с антителами, плазмацитоидные дендритные клетки, а также В-клетки могут быть активированы или размножены за счет образования иммунных комплексов (58). Следовательно, изменение клеточной локализации аутоантигенов может приводить как к усилению презентации, так и к усилению связывания с антителами.

Рисунок 3. Различные механизмы фоточувствительности при волчанке. Под действием УФ-света у больных волчанкой происходит усиленный апоптоз. Эти апоптотические клетки не полностью поглощаются фагоцитами, что приводит к вторичному некрозу и образованию иммунных комплексов после связывания с аутоантителами. Это приводит к Fc-зависимой выработке IFN типа I, способствуя характеру интерферона в крови у пациентов с волчанкой. Кератиноциты представляют аутоантигены, такие как Ro/SSA, на внешней поверхности после УФ-облучения. Они показывают повреждение ДНК и повышенную продукцию АФК после УФ-облучения, индуцируя окисленную ДНК, которая устойчива к деградации, опосредованной TREX1. Свободные нуклеиновые кислоты индуцируют активацию cGAS и продукцию IFN I типа. Впоследствии на кожу рекрутируются различные типы иммунных клеток, что дополнительно активирует сильный Т-клеточный ответ. Клетки Лангерганса продуцируют лиганды EGFR для защиты кератиноцитов от повреждения, вызванного УФ-излучением, но при волчанке их количество снижено. Нейтрофилы подвергаются НЕТозу после УФ-облучения, способствуя развитию иммунных комплексов. EGFR, рецептор эпидермального фактора роста; АФК, активные формы кислорода; NER — эксцизионная репарация нуклеотидов; CPD, циклобутанпиримидиновые димеры; TREX1, трехосновная экзонуклеаза 1; cGAS, циклическая GMP-AMP-синтаза; ИФН, интерферон; IRF3, регуляторный фактор интерферона 3; FCR, Fc-рецептор; NETs, ​​нейтрофильные внеклеточные ловушки.

Усиленный апоптоз и сниженный клиренс апоптотических клеток

В здоровой коже элиминация апоптотических клеток, которые развиваются после УФ-облучения, осуществляется фагоцитами, поглощающими клеточный дебрис посредством фосфатидилсерин-зависимого эффероцитоза (59). Эта элиминация вместе с противовоспалительной средой, состоящей из секретируемых TGFβ и IL-10, гарантирует, что аутотолерантность остается активной (рис. 2) (60). Фагоциты распознают мембранные компоненты, а также антигены, связанные антителами. Оставшиеся нуклеиновые кислоты удаляются нуклеазами, такими как ДНКаза-1 (8, 60, 61). Однако способность фагоцитов ограничена, и их функция по удалению апоптотических клеток может быть нарушена, что приводит к увеличению количества аутоантигенов, которые могут быть представлены иммунным клеткам (60). При волчанке количество апоптотических клеток, измеренное с помощью TdT-опосредованного окрашивания dUTP-биотином nick end labeling (TUNEL) и активированной каспазы 3, уже увеличивается у пациентов с CLE без облучения (7, 62). После УФ-облучения эпидермис различных подтипов CLE демонстрирует значительно повышенный уровень апоптотических клеток по сравнению со здоровым контролем (рис. 3) (7). Этот более высокий уровень апоптотических клеток сохраняется с течением времени, в то время как у здоровых людей контрольной группы наблюдается снижение количества апоптотических клеток с течением времени, что свидетельствует о замедленном клиренсе при CLE (7, 8). Количество эпидермальных апоптотических клеток было самым высоким в популяции, облученной УФВ, что свидетельствует о проапоптотическом эффекте за счет усиленного образования CPD. Кроме того, эпидермальная экспрессия CD95 было обнаружено увеличение, что свидетельствует об усилении внешнего пути апоптоза (62).

У больных СКВ дефицит фагоцитарной функции макрофагов, происходящих из моноцитов, был продемонстрирован в более ранних сообщениях. Макрофаги in vitro, дифференцированные от пациентов с СКВ и инкубированные в сыворотке пациентов, показали сниженное и замедленное поглощение аутологичных апоптотических компонентов по сравнению с контрольной группой (рис. 3) (46). Однако внутренних аномалий макрофагов, происходящих из моноцитов, у пациентов с волчанкой не было обнаружено, поскольку способность к фагоцитозу между пациентами и контрольной группой не изменялась при использовании нормальной человеческой сыворотки (46). Снижение клиренса было связано с более низкими уровнями компонентов комплемента в сыворотке крови (C1q, C3 и C4) (46). В соответствии с этим сообщалось о повышенной фоточувствительности у пациентов с дефицитом комплемента C4A и C2 (63, 64). Кроме того, было обнаружено, что CD44, важная сигнальная молекула процесса клиренса, снижена в фагоцитах СКВ (65). Из-за снижения поглощения апоптотического материала компоненты апоптоза, такие как нуклеосомы, могут быть представлены в виде антигенов и стимулировать образование антител аутореактивными В-клетками. Эти антитела (например, антитела к двухцепочечной ДНК, антинуклеосомные и антигистоновые антитела) обнаруживаются у многих пациентов с ЛВ (3). Апоптотические клетки могут, если они не поглощаются фагоцитами, подвергаться вторичному некрозу (8). Клеточный материал, полученный в результате вторичного некроза, может повышать иммуногенность через посттрансляционных модификаций (8).

Другой механизм гибели клеток представляет собой некроптоз, который, как было показано, связан с интерфейсным дерматитом, общим гистопатологическим признаком CLE и других воспалительных заболеваний кожи, таких как красный плоский лишай (66). До сих пор не было показано, может ли УФ-облучение усиливать некроптозную гибель клеток в кератиноцитах волчанки.

Повреждение ДНК, метаболизм нуклеиновых кислот и интерфероны типа I

Как упоминалось выше, УФ-облучение вызывает повреждение ДНК дозозависимым образом. Повреждение ДНК само по себе может способствовать патогенезу КВ, что объясняется на примере окислительного повреждения ДНК. Окисленные основания, такие как 8-oxo-dG, представляют собой следствие УФ-опосредованного повреждения посредством индукции АФК (12). Это повреждение обычно устраняется с помощью базовой эксцизионной репарации (BER) (19). ). Исходный фермент BER представляет собой оксогуанингликозилазу 1 (OGG1) (19). Интересно, что дефекты в OGG1 увеличивают экспрессию IFN, а также кожное воспаление, включая алопецию, в мышиной модели волчанки (67). Кроме того, пониженная экспрессия этого фермента была продемонстрирована при дискоидном ЛЭ (67). Чтобы лучше понять роль повреждения ДНК в фоточувствительности, может быть полезно взглянуть на синдромы повреждения ДНК, такие как пигментная ксеродерма, синдром Блума или атаксия-телеангиэктазия. Эти синдромы вызываются дефектами белков аппарата репарации ДНК, у пациентов также может проявляться повышенная светочувствительность (68–70). Кроме того, некоторые из этих синдромов повреждения ДНК проявляют аутоиммунные фенотипы, такие как атаксия-телеангиэктазия, при которых были описаны ревматоидный артрит и развитие аутоантител (71–73). То, как повреждение ДНК может привести к секреции цитокинов (в частности, IFN I типа), было изучено при атаксии-телеангиэктазии. Дефект гена мутации атаксии-телеангиэктазии (АТМ) приводит к повышенной активации ответа на повреждение ДНК, в основном при наличии двухцепочечных разрывов ДНК, индуцированных генотоксическим стрессом (71). При репарации двухцепочечных разрывов ДНК первоначально вырезается одноцепочечная ДНК (9).0358 концевая резекция ) (19). Было показано, что в случае дефицита АТМ одноцепочечная ДНК накапливается в цитозоле и активирует цитозольную ДНК-сенсорную циклическую GMP-AMP-синтазу (cGAS) (71). Впоследствии передача сигналов cGAMP через фактор регуляции интерферона (IRF) 3 приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (71). Высвобождение IFN типа I после повреждения ДНК описано при различных кожных синдромах повреждения ДНК (74). Также при волчанке исследовали влияние УФ-облучения на активацию IFN I типа.

В клетках здоровых мышей УФ-облучение способно активировать cGAS и стимулятор генов интерферона (STING), а также вызывать нейтрофил-зависимое воспаление почек (5, 75). Субстрат активации cGAS не был конкретно идентифицирован в последнем исследовании. Но эти результаты потенциально могут объяснить связь между фоточувствительностью и волчаночным нефритом. cGAS представляет собой важный медиатор и, в конечном итоге, терапевтическую мишень для фоточувствительности (рис. 3). Нисходящая передача сигналов этого белка будет дополнительно обсуждаться ниже.

Циклическая GMP-AMP-синтаза представляет собой цитозольный фермент и активируется свободными цитозольными нуклеиновыми кислотами (76–78). Однако в стационарных условиях ядро ​​вместе с нуклеиновыми кислотами хорошо отделено от цитозольной cGAS. Более того, различные внутри- и внеклеточные нуклеазы препятствуют распознаванию эндогенных нуклеиновых кислот датчиками ДНК и РНК (79). Если возникают дефекты нуклеаз или увеличивается концентрация клеточных нуклеиновых кислот, может происходить распознавание этих эндогенных нуклеиновых кислот. Как упоминалось выше, дефекты внеклеточной экзонуклеазы ДНКазы 1, а также внутриклеточной экзонуклеазы три основных экзонуклеазы 1 (TREX1) были описаны при различных формах волчанки (рис. 3) (80–82).

После распознавания cGAS двухцепочечной ДНК или одноцепочечной ДНК со стволовой петлей образуется циклический GMP-AMP (cGAMP) (76). cGAMP может активировать STING в качестве вторичного мессенджера (рис. 3), который стимулирует Tank-связывающую киназу 1 (TBK1) и IRF 3, а также ингибитор субъединицы бета-киназы ядерного фактора каппа-В (IKKβ) и ядерного фактора каппа-легкая цепь- энхансер активированных В-клеток (NF-kB) (83). IRF3 действует как транскрипционный фактор на экспрессию IFN I типа, который аутокринно и паракринно связывается с рецептором IFN-α (IFNAR) (42). Активация NF-κB приводит к высвобождению других провоспалительных цитокинов (84). Интересно, что окислительное повреждение ДНК (8-oxo-dG, как описано выше) устойчиво к деградации TREX1, тем самым усиливая опосредованное STING воспаление (рис. 3) (85). Источниками цитозольной ДНК могут быть вырезанные нити ДНК во время репарации ДНК, восстановление ДНК-связывающих белков в ядре, вирусная или митохондриальная ДНК, микроядра и стареющие клетки (86).

Было показано, что в мышиных клетках IFN типа I увеличивается как локально, так и системно после воздействия УФ-облучения (5). За счет ингибирования гидролиза цГАМФ усиливается индуцированное УФ высвобождение IFN I типа (5). Кроме того, было показано, что экспрессия IL-1β, индуцированная УФ-облучением, зависит от cGAS. Однако продукция TNF-α и IL-6 не зависела от cGAS в мышиных клетках после УФ-облучения (5). Увеличенные инфильтраты иммунных клеток, состоящие из нейтрофилов, моноцитов и γ/δ + Т-клеток, были обнаружены после УФ-облучения, которые инфильтрируют кожу зависимым от cGAS образом, в мышиной модели воспаления кожи. У мышей с дефицитом cGAS меньшая экспрессия хемокинов CCL2 была обнаружена после УФ-облучения, что может объяснить инфильтрацию моноцитов и Т-клеток у мышей дикого типа (5). CGAS-зависимая фоточувствительность недавно была показана в TREX1-дефицитных клетках человека от пациентов с волчанкой (87). Здесь активация cGAS с последующим высвобождением IFN типа I также происходила после УФ-излучения (87). Авторы выявили усиление образования ЦПД после УФ-облучения вследствие дефицита TREX1. Это вызвано увеличенными фрагментами оцДНК внутри клетки, которые более восприимчивы к образованию CPD после УФ-облучения (87). Недавно было показано, что CPD высвобождаются во внеклеточных везикулах кератиноцитов каспаз-зависимым образом после УФ-излучения (88). Активируют ли эти структуры STING ниже по течению и изменяются ли эти внеклеточные везикулы при CLE, остается целью исследований. Потенциальным источником активации cGAS являются фрагменты ДНК, попадающие в цитозоль при репарации и репликации ДНК (89).). Это было недавно показано в другом исследовании, которое показало, что во время NER высвобождаются небольшие олигонуклеотиды, которые затем расщепляются с помощью TREX1 на 3′-конце в клетках HeLa (90). Тем не менее следует отметить, что дефицит TREX1 играет роль только при некоторых формах CLE, а механизмы фотосенсибилизации кажутся более сложными. В настоящее время неясно, индуцируются ли исключительно cGAS и STING после УФ-облучения при волчанке. Участие других сенсоров нуклеиновых кислот, таких как индуцируемый ретиноевой кислотой ген 1 (RIG1), в опосредовании УФ-индуцированного воспаления при CLE еще подробно не выяснено и требует дальнейшего изучения.

При СКВ образовавшиеся в результате апоптоза мембранные везикулы, содержащие двухцепочечную ДНК, могут быть идентифицированы как лиганды активации cGAS. Они были увеличены в сыворотке пациентов и содержали значительно больше двухцепочечной ДНК, которая может активировать cGAS (91). Вызвана ли УФ-индуцированная активация cGAS кожи мембранными везикулами, происходящими из апоптоза, до конца не выяснено и требует дальнейших экспериментов.

IFN-κ эпидермального происхождения дополнительно действует как важный цитокин в патогенезе CLE и SLE и индуцируется УФ-облучением (рис. 3) (92). IFN-κ запускает провоспалительную реакцию кератиноцитов с рекрутированием иммунных клеток в кожу, что может способствовать клеточному инфильтрату, наблюдаемому гистологически в коже с волчанкой (92). Кроме того, IFN-κ усиливает передачу сигналов других IFN I типа, таких как IFN-α, что предполагает примирование кератиноцитов человека. Специфическое ингибирование IFN-κ снижает действие других IFN I типа, что делает его потенциальной терапевтической мишенью при CLE и SLE (92). Как именно УФ-свет стимулирует секрецию IFN-κ и какие сигнальные пути задействованы, требует дальнейшего изучения.

Другим фактором риска развития СКВ является мутация рибонуклеазы RNaseh3 (рис. 3) (93). Этот фермент удаляет рибонуклеотиды из ДНК во время событий репликации (94). Было показано, что недостаточное удаление рибонуклеотидов способствует развитию ХЗЛ и приводит к активации IFN I типа после УФ-облучения (93). До сих пор неясно, приводят ли сами CPD или последующая реакция на повреждение ДНК к активации IFN I типа.

В совокупности несколько генетических изменений могут привести к различным формам ЛЭ с повышенной светочувствительностью. Изучение генетических изменений на клеточном уровне раскрыло механизмы фоточувствительности.

Рекрутирование иммунных клеток

Помимо аномального высвобождения цитокинов после воздействия УФ-облучения, выработка хемокинов играет существенную роль в рекрутировании иммунных клеток у больных волчанкой. Как указано выше, УФ-облучение запускает секрецию провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α, IL-1, IL-6 (95). Более того, после имитации солнечного облучения УФ-индуцированный ответ IFN типа I в коже вызывает секрецию Th2-ассоциированных хемокинов, таких как CXCL9, CXCL10 и CXCL11, в Т-клетках, которые способствуют дальнейшему привлечению Т-клеток (рис. 3). ) (95, 96). Стимулируется секреция хемокинов, таких как CCL5 и CCL8, что приводит к воспалению кожи. Было обнаружено, что эти цитокины по-разному экспрессируются в CLE (95). Кроме того, CCL27 активируется после стимуляции TNF-α и IL-1β, что приводит к CCR10-зависимому рекрутированию Т-клеток (95, 97). В соответствии с этим гистопатология поражений волчанкой конкретно показывает инфильтрат воспалительных клеток с преобладанием Т-клеток в зоне дермо-эпидермального соединения. Кроме того, повышенная экспрессия молекулы адгезии ICAM-1 была обнаружена в эндотелии дермы после УФ-облучения при опухшей красной волчанке, CDLE и SCLE, что поддерживает рекрутирование иммунных клеток после повреждения тканей, вызванного УФ-излучением (9).8). УФ-излучение считается триггером интерфейсного дерматита в контексте фотопровокации. Интересно, что регуляторные Т-клетки снижены при CLE (99). Это опосредуется зависимой от IFN типа I супрессией регуляторных Т-клеток и активацией эффекторных Т-клеток, которые индуцируются УФ-В у мышей, склонных к волчанке (рис. 3) (100). Это указывает на то, что УФ-облучение нарушает регуляцию ответа Т-клеток при CLE. Усиленный ответ эффекторных Т-клеток также является результатом продукции цитокинов и презентации аутоантигенов, оба из которых усиливаются после УФ-облучения, как описано выше.

У мышей моноциты были идентифицированы как источник продукции IFN I типа после УФ-облучения (101). Эта продукция IFN I типа опосредована колониестимулирующим фактором (CSF)-1, который продуцируется кератиноцитами, что приводит к фагоцитарной инфильтрации кожи и развитию CLE-повреждений (102). Важно отметить, что инфильтрация моноцитов после УФ-облучения коррелирует с экспрессией гена IFN I типа, что подчеркивает роль моноцитов в УФ-иммунопатогенезе волчаночных поражений у пациентов с СКВ (103). Еще одним источником ИФН I типа при развитии волчаночного поражения являются плазмацитоидные дендритные клетки (пДК), которые обогащены подтипами CLE (104). pDCs способны воспринимать иммунные комплексы, содержащие dsDNA, с помощью toll-подобного рецептора (TLR) 9, что впоследствии приводит к продукции IFN I типа (рис. 3) (105). Кроме того, модифицированная митохондриальная ДНК, образующаяся после воздействия митохондриального стресса и усиленного образования АФК, способна активировать pDCs и индуцировать секрецию IFN (106, 107). Окисленная мтДНК обогащена нейтрофильными внеклеточными ловушками у пациентов с СКВ, а митохондриальные АФК способствуют развитию волчаночноподобного заболевания у мышей (108). Митохондриальные компоненты, такие как мтДНК и мтРНК, могут активировать специфические сенсоры цитозольной нуклеиновой кислоты, такие как cGAS (мтДНК), и, таким образом, способствовать воспалению, опосредованному УФ-излучением (109).). В настоящее время неясно, в какой степени УФ-облучение способствует образованию окисленных митохондриальных нуклеиновых кислот в эпидермисе и приводит ли их распознавание к увеличению продукции IFN I типа. Следовательно, митохондриальные стрессовые реакции после УФ-облучения нуждаются в дальнейшем изучении.

Нейтрофилы появляются в коже, облученной УФ-излучением, и вносят свой вклад в иммуносупрессивную среду за счет секреции IL-10. Они подвергаются НЕТозу после УФ-облучения и тем самым способствуют образованию иммунных комплексов (8, 34). Активация нейтрофилов и последующая cGAS-зависимая нейтрофильная инфильтрация кожи и почек зависят от IL-17 (75). Неясно, какие условия необходимы для того, чтобы нейтрофилы продуцировали ИЛ-10 в ограниченном количестве, открывая путь к усилению воспаления после УФ-облучения. 9В-клетки 0003

также участвуют в патогенезе LE посредством дифференцировки в плазматические клетки и продукции аутоантител (рис. 3) (3). Однако степень непосредственного участия В-клеток в механизмах фоточувствительности больных волчанкой плохо изучена. Различные сигнатуры В-клеток были обнаружены в разных подтипах CLE, и остается интригующим, в какой степени УФ индуцирует или влияет на эту сигнатуру (110). Тучные клетки представляют собой еще один компонент кожной иммунной системы, и их функция особенно важна при IgE-опосредованных заболеваниях (111). Однако тучные клетки также пролиферируют в очагах волчанки после УФ-облучения (112). Эти клетки являются продуцентами матриксных металлопротеиназ (ММР), которые участвуют в клеточном старении, вызванном УФ-излучением (112, 113). Повышенный уровень MMP-2 и MMP-9может быть обнаружен у больных волчанкой, а также коррелировать с активностью заболевания (114). Однако то, как именно ММП способствуют воспалительному ответу при CLE, требует дальнейшего изучения.

Perspective

Как описано выше, различные механизмы, способствующие фоточувствительности при КВ, разнообразны. Основываясь на этих знаниях, возникает вопрос о том, как терапевтически воздействовать на эти механизмы, чтобы предотвратить или вылечить это заболевание. Непрерывная фотозащита необходима для пациентов с волчанкой (115). Особой мишенью при КВ является путь IFN I типа и его отдельные регулирующие факторы. Анифролумаб, антитело, направленное против IFNAR, недавно был одобрен для лечения СКВ и также показал эффективность при кожных поражениях (116, 117). Кроме того, ингибиторы антигена 2 дендритных клеток крови (BDCA2), лектин С-типа и ряд других соединений в настоящее время проходят клинические испытания и показывают перспективность вмешательства в патогенез LE и светочувствительности (117). В настоящее время проводится исследование ингибитора JAK тофацитиниба для изучения фоточувствительности у пациентов с волчанкой до и после терапии (NCT05048238, Clinicaltrials.gov). Положительные результаты могут стать важной вехой в лечении больных волчанкой с фоточувствительностью. Поскольку cGAS является ключевым медиатором эффектов УФ-излучения (5, 87), изучение механизмов пути cGAS-STING приведет нас к лучшему пониманию фоточувствительности при волчанке. Недавно структуры R-петли были идентифицированы в контексте нестабильности генома и представляют собой потенциальный источник активации cGAS (118). У Escherichia coli структура R-петли была значительно выше после УФ-излучения, что подчеркивает их потенциальную роль в стрессовых реакциях, опосредованных УФ-излучением (119).). Следовательно, ингибирование cGAS может также оказывать благотворное влияние на светочувствительность. Недавно было сообщено об открытии низкомолекулярных ингибиторов человеческого cGAS, таких как G108, G140 и G150, на основе высокопроизводительных скринингов лекарств (120). Эти вещества требуют дальнейших клинических испытаний и могут быть полезны для пациентов, страдающих светочувствительностью.

В целом, патогенетические механизмы волчаночной фоточувствительности были в центре внимания исследований в последние годы. Основные результаты этих исследований привели не только к лучшему пониманию патогенеза волчанки, но и к их переводу в ранние клинические испытания.

Вклад автора

BK имел полный доступ ко всем данным исследования и взял на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Оба автора внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Благодарности

Благодарим за поддержку издательский фонд открытого доступа Лейпцигского университета.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций, издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Ссылки

1. Клайдсдейл Г.Дж., Дэнди Г.В., Мюллер Х.К. Индуцированное ультрафиолетовым излучением повреждение: иммунологические и воспалительные эффекты. Immunol Cell Biol. (2001) 79:547–68. doi: 10.1046/j.1440-1711.2001.01047.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

2. Каленберг Дж.М. Переосмысление патогенеза кожной волчанки. J Инвест Дерматол. (2021) 141:32–5. doi: 10.1016/j.jid.2020.05.077

Полный текст CrossRef | Google Scholar

3. Wenzel J. Кожная красная волчанка: новый взгляд на патогенез и терапевтические стратегии. Nat Rev Ревматолог. (2019) 15:519–32. doi: 10.1038/s41584-019-0272-0

Полный текст CrossRef | Google Scholar

4. Maz MP, Michelle Kahlenberg J. Кожные и системные связи при волчанке. Курр Опин Ревматол. (2020) 32: 583–9. doi: 10.1097/BOR.0000000000000739

CrossRef Full Text | Google Scholar

5. Skopelja-Gardner S, An J, Tai J, Tanaka L, Sun X, Hermanson P, et al. Ранние локальные и системные реакции интерферона типа I на воздействие ультрафиолетового света В зависят от cGAS. Научный представитель (2020) 10:7908. doi: 10.1038/s41598-020-64865-w

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Джонс С.К. Ультрафиолетовое излучение (УФИ) индуцирует экспрессию антигена Ro/SSA на клеточной поверхности кератиноцитами человека in vitro : возможный механизм индукции УФИ кожных волчаночных поражений. Бр Ж Дерматол. (1992) 126:546–53. doi: 10.1111/j.1365-2133.1992.tb00098.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

7. Kuhn A, Herrmann M, Kleber S, Beckmann-Welle M, Fehsel K, Martin-Villalba A, et al. Накопление апоптотических клеток в эпидермисе больных кожной красной волчанкой после ультрафиолетового облучения. Ревмирующий артрит. (2006) 54:939–50. doi: 10.1002/art.21658

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Махаджан А., Херрманн М., Муньос Л.Е. Дефицит клиренса и пути гибели клеток: модель патогенеза СКВ. Фронт Иммунол. (2016) 7:35. doi: 10.3389/fimmu.2016.00035

Полный текст CrossRef | Google Scholar

9. Jiang Y, Tsoi LC, Billi AC, Ward NL, Harms PW, Zeng C, et al. Цитокиноциты: разнообразный вклад кератиноцитов в иммунные реакции кожи. Взгляд на JCI. (2020) 5:e142067. doi: 10.1172/jci.insight.142067

Полный текст CrossRef | Google Scholar

10. El Ghissassi F, Baan R, Straif K, Grosse Y, Secretan B, Bouvard V, et al. Обзор канцерогенов человека – часть D: радиация. Ланцет Онкол. (2009) 10:751–2. doi: 10.1016/S1470-2045(09)70213-X

Полный текст CrossRef | Google Scholar

11. Cadet J, Sage E, Douki T. Опосредованное ультрафиолетовым излучением повреждение клеточной ДНК. Мутат рез. (2005) 571:3–17. doi: 10.1016/j.mrfmmm.2004.09.012

CrossRef Full Text | Google Scholar

12. Батиста Л.Ф., Каина Б., Менегини Р., Менк С.Ф. Как повреждения ДНК превращаются в мощные убивающие структуры: выводы из апоптоза, вызванного УФ-излучением. Мутат рез. (2009) 681:197–208. doi: 10.1016/j.mrrev.2008.09.001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Wang Q-E, Zhu Q, Wani MA, Wani G, Chen J, Wani AA. Зависимое от опухолевого супрессора p53 привлечение факторов эксцизионной репарации нуклеотидов XPC и TFIIH к повреждению ДНК. Ремонт ДНК (Амст). (2003) 2:483–99. doi: 10.1016/s1568-7864(03)00002-8

CrossRef Full Text | Google Scholar

14. Yamaguchi Y, Coelho SG, Zmudzka BZ, Takahashi K, Beer JZ, Hearing VJ, et al. Образование димера циклобутан-пиримидина и продукция p53 в коже человека после многократного УФ-облучения. Опыт Дерматол. (2008) 17:916–24. doi: 10.1111/j.1600-0625.2008.00722.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

15. Ситайло Л.А., Тибудан С.С., Деннинг М.Ф. Активация каспазы-9необходим для УФ-индуцированного апоптоза кератиноцитов человека. J Biol Chem. (2002) 277:19346–52. doi: 10.1074/jbc.M200401200

Полный текст CrossRef | Google Scholar

16. Wischermann K, Popp S, Moshir S, Scharfetter-Kochanek K, Wlaschek M, de Gruijl F, et al. УФА-излучение вызывает разрывы цепей ДНК, хромосомные аберрации и туморогенную трансформацию в кератиноцитах кожи HaCaT. Онкоген. (2008) 27:4269–80. doi: 10.1038/onc.2008.70

Полный текст CrossRef | Академия Google

17. Greinert R, Volkmer B, Henning S, Breitbart EW, Greulich KO, Cardoso MC, et al. Индуцированные UVA двухцепочечные разрывы ДНК возникают в результате репарации кластерных окислительных повреждений ДНК. Рез. нуклеиновых кислот. (2012) 40:10263–73. doi: 10.1093/nar/gks824

Полный текст CrossRef | Google Scholar

18. де Ягер Т.Л., Кокрелл А.Е., Дю Плесси С.С. Ультрафиолетовое излучение вызывает образование активных форм кислорода. Adv Exp Med Biol. (2017) 996:15–23. дои: 10.1007/978-3-319-56017-5_2

Полный текст CrossRef | Google Scholar

19. Санкар А., Линдси-Больц Л.А., Унсал-Качмаз К., Линн С. Молекулярные механизмы репарации ДНК млекопитающих и контрольные точки повреждения ДНК. Annu Rev Biochem. (2004) 73:39–85. doi: 10.1146/annurev.biochem.73.011303.073723

Полный текст CrossRef | Google Scholar

20. Кеннеди Криспин М., Фуэнтес-Дукулан Дж., Гулати Н., Джонсон-Хуанг Л.М., Лентини Т., Салливан-Уэлен М. и др. Профилирование генов узкополосного повреждения кожи, вызванного УФ-В, определяет клеточные и молекулярные реакции врожденного иммунитета. J Инвест Дерматол. (2013) 133:692–701. doi: 10.1038/jid.2012.359

Полный текст CrossRef | Google Scholar

21. Арагане Ю., Кульмс Д., Люгер Т.А., Шварц Т. Понижающая регуляция гамма-активируемого интерфероном STAT1 под действием УФ-излучения. Proc Natl Acad Sci USA. (1997) 94:11490–5. doi: 10.1073/pnas.94.21.11490

Полный текст CrossRef | Google Scholar

22. Friedrich M, Holzmann R, Sterry W, Wolk K, Truppel A, Piazena H, et al. Ингибирование индуцированной гамма-интерфероном активации кератиноцитов, опосредованное ультрафиолетовым излучением В, не зависит от интерлейкина-10 и других растворимых медиаторов, но связано с усиленными внутриклеточными супрессорами экспрессии сигналов цитокинов. J Инвест Дерматол. (2003) 121:845–52. doi: 10.1046/j.1523-1747.2003.12482.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

23. Пискин Г., Турсен У., Сильва-Стинланд Р.М., Бос Д.Д., Теуниссен М.Б. Клиническое улучшение при хроническом бляшечном псориазе после узкополосной УФВ-терапии сопровождается снижением экспрессии индукторов ИФН-гамма – ИЛ-12, ИЛ-18 и ИЛ-23. Опыт Дерматол. (2004) 13:764–72. doi: 10.1111/j.0906-6705.2004.00246.x

Полный текст CrossRef | Академия Google

24. Такашима А., Bergstresser PR. Влияние УФВ-излучения на эпидермальную цитокиновую сеть. Фотохим Фотобиол. (1996) 63:397–400. doi: 10.1111/j.1751-1097.1996.tb03054.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

25. Clingen PH, Berneburg M, Petit-Frère C, Woollons A, Lowe JE, Arlett CF, et al. Контрастные эффекты ультрафиолетовой лампы B и ультрафиолетовой лампы A на экспрессию интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-альфа и молекулы межклеточной адгезии-1. Бр Ж Дерматол. (2001) 145:54–62. doi: 10.1046/j.1365-2133.2001.04281.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

26. Köck A, Schwarz T, Kirnbauer R, Urbanski A, Perry P, Ansel JC, et al. Кератиноциты человека являются источником фактора некроза опухоли альфа: доказательства его синтеза и высвобождения при стимуляции эндотоксином или ультрафиолетовым светом. J Exp Med. (1990) 172:1609–14. doi: 10.1084/jem.172.6.1609

CrossRef Полный текст | Академия Google

27. Brink N, Szamel M, Young AR, Wittern KP, Bergemann J. Сравнительная количественная оценка уровней мРНК IL-1бета, IL-10, IL-10r, TNF-альфа и IL-7 в коже человека, облученной УФ-излучением in vivo . Воспалительные рез. (2000) 49:290–6. doi: 10.1007/PL00000209

Полный текст CrossRef | Google Scholar

28. Фудзисава Х., Ван Б., Кондо С., Шивджи Г.М., Саудер Д.Н. Костимуляция ультрафиолетом B и интерлейкином-1-альфа резко увеличивает выработку фактора некроза опухоли-альфа в дермальных фибробластах человека. J Интерферон Цитокин Res. (1997) 17:307–13. doi: 10.1089/jir.1997.17.307

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Башир М.М., Шарма М.Р., Верт В.П. UVB и провоспалительные цитокины синергически активируют продукцию TNF-альфа в кератиноцитах за счет усиления транскрипции генов. J Инвест Дерматол. (2009) 129:994–1001. doi: 10.1038/jid.2008.332

Полный текст CrossRef | Google Scholar

30. Bernard JJ, Cowing-Zitron C, Nakatsuji T, Muehleisen B, Muto J, Borkowski AW, et al. Ультрафиолетовое излучение повреждает самонекодирующую РНК и обнаруживается TLR3. Нац. мед. (2012) 18:1286–90. doi: 10.1038/nm.2861

Полный текст CrossRef | Google Scholar

31. Katayama S, Panelius J, Koskenmies S, Skoog T, Mähönen K, Kisand K, et al. Определение реакции кожи здорового человека на УФ-излучение и ранней индукции интерферонового пути при кожной красной волчанке. J Инвест Дерматол. (2019) 139: 2058–2061.e4. doi: 10.1016/j.jid.2019.02.035

Полный текст CrossRef | Google Scholar

32. Пискин Г., Бос Дж. Д., Теуниссен М. Б. Нейтрофилы, инфильтрирующие нормальную кожу человека, облученную ультрафиолетом В, демонстрируют высокую экспрессию IL-10. Арка Дерматол Рез. (2005) 296:339–42. doi: 10.1007/s00403-004-0522-z

CrossRef Full Text | Google Scholar

33. Cerqueira C, Manfroi B, Fillatreau S. Регуляторные В-клетки и плазмоциты, продуцирующие IL-10: молекулярные механизмы и актуальность заболевания. Семин Иммунол. (2019) 44:101323. doi: 10.1016/j.smim.2019.101323

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Neubert E, Bach KM, Busse J, Bogeski I, Schön MP, Kruss S, et al. Синий и длинноволновый ультрафиолетовый свет индуцируют in vitro образование нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET). Фронт Иммунол. (2019) 10:2428. doi: 10.3389/fimmu.2019.02428

Полный текст CrossRef | Google Scholar

35. Апель Ф., Андреева Л., Кнакштедт Л.С., Стрик Р., Фрезе К.К., Гусманн С. и другие. Сенсор цитозольной ДНК cGAS распознает нейтрофильные внеклеточные ловушки. Научный сигнал. (2021) 14:eaax7942. doi: 10.1126/scisignal.aax7942

Полный текст CrossRef | Google Scholar

36. Schwarz T. Регуляторные Т-клетки, индуцированные ультрафиолетовым излучением. Int Arch Allergy Immunol. (2005) 137:187–93. doi: 10.1159/000086330

Полный текст CrossRef | Google Scholar

37. Маклеод А.С., Рудольф Р., Корриден Р., Е.И., Гарихо О., Хавран В.Л. Резидентные в коже Т-клетки чувствуют повреждение, вызванное ультрафиолетовым излучением, и способствуют восстановлению ДНК. Дж Иммунол. (2014) 192:5695–702. doi: 10.4049/jimmunol.1303297

CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Franzke C-W, Cobzaru C, Triantafyllopoulou A, Löffek S, Horiuchi K, Threadgill DW, et al. Эпидермальный ADAM17 поддерживает кожный барьер, регулируя терминальную дифференцировку кератиноцитов, зависимую от лиганда EGFR. J Exp Med. (2012) 209:1105–19. doi: 10.1084/jem.20112258

Полный текст CrossRef | Google Scholar

39. Garelli CJ, Refat MA, Nanaware PP, Ramirez-Ortiz ZG, Rashighhi M, Richmond JM. Современные взгляды на иммунопатогенез кожной красной волчанки. Фронт Иммунол. (2020) 11:1353. doi: 10.3389/fimmu.2020.01353

Полный текст CrossRef | Google Scholar

40. Kunz M, König IR, Schillert A, Kruppa J, Ziegler A, Grallert H, et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет новые локусы чувствительности к кожной красной волчанке. Опыт Дерматол. (2015) 24:510–5. doi: 10.1111/exd.12708

Полный текст CrossRef | Google Scholar

41. Херш А.О., Аркин Л.М., Прахалад С. Иммуногенетика кожной красной волчанки. Curr Opin Pediatr. (2016) 28:470–5. doi: 10.1097/MOP.0000000000000383

CrossRef Full Text | Google Scholar

42. Теофилопулос А.Н., Баккала Р., Бейтлер Б., Коно Д.Х. Интерфероны типа I (альфа/бета) в иммунитете и аутоиммунитете. Annu Rev Immunol. (2005) 23:307–36. doi: 10.1146/annurev.immunol.23.021704.115843

CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Элкон К.Б., Видеман А. Система ИФН типа I в развитии и проявлениях СКВ. Курр Опин Ревматол. (2012) 24:499–505. doi: 10.1097/BOR.0b013e3283562c3e

CrossRef Full Text | Google Scholar

44. Wenzel J, Tüting T. Идентификация связанного с интерфероном I типа воспаления в патогенезе кожной красной волчанки открывает возможности для новых терапевтических подходов. Опыт Дерматол. (2007) 16:454–63. doi: 10.1111/j.1600-0625.2007.00556.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

45. Günther C. Иммунитет к нуклеиновым кислотам в патогенезе кожной красной волчанки. Фронт Иммунол. (2019) 10:1636. doi: 10.3389/fimmu.2019.01636

Полный текст CrossRef | Google Scholar

46. Бийл М., Рифман Э., Хорст Г., Лимбург П.С., Калленберг К.Г. Снижение поглощения апоптотических клеток макрофагами при системной красной волчанке: коррелирует со снижением уровня комплемента в сыворотке. Энн Реум Дис. (2006) 65:57–63. doi: 10.1136/ard.2005.035733

Полный текст CrossRef | Google Scholar

47. Фурукава Ф., Кашихара-Савами М., Лайонс М.Б., Норрис Д.А. Связывание антител с экстрагируемыми ядерными антигенами SS-A/Ro и SS-B/La индуцируется на поверхности кератиноцитов человека ультрафиолетовым светом (УФЛ): последствия для патогенеза светочувствительной кожной волчанки. J Инвест Дерматол. (1990) 94:77–85. дои: 10.1111/1523-1747.ep12873930

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Google Scholar

48. Голан Т.Д., Элкон К.Б., Гарави А.Е., Крюгер Дж.Г. Усиленное мембранное связывание аутоантител с культивируемыми кератиноцитами у пациентов с системной красной волчанкой после облучения ультрафиолетом B/ультрафиолета A. Дж Клин Инвест. (1992) 90:1067–76. doi: 10.1172/JCI115922

Полный текст CrossRef | Google Scholar

49. Саэгуса Дж., Кавано С., Косиба М., Хаяши Н., Косака Х., Фунасака Й. и др. Окислительный стресс опосредует экспрессию антигена SS-A/Ro на клеточной поверхности на кератиноцитах. Free Radic Biol Med. (2002) 32:1006–16. doi: 10.1016/S0891-5849(02)00797-9

Полный текст CrossRef | Google Scholar

50. Casciola-Rosen LA, Anhalt G, Rosen A. Аутоантигены, нацеленные на системную красную волчанку, сгруппированы в две популяции поверхностных структур на апоптотических кератиноцитах. J Exp Med. (1994) 179:1317–30. doi: 10.1084/jem.179.4.1317

CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Dörner T, Hucko M, Mayet WJ, Trefzer U, Burmester GR, Hiepe F. Повышенная мембранная экспрессия антигенов Ro(SS-A) и La(SS-B) массой 52 кДа человеческими кератиноцитами, индуцированная ФНО альфа. Энн Реум Дис. (1995) 54:904–9. doi: 10.1136/ard.54.11.904

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Оке В., Василаки И., Эспиноса А., Страндберг Л., Кучроо В.К., Нюберг Ф. и другие. Высокая экспрессия Ro52 при спонтанном и индуцированном УФ-излучением кожном воспалении. J Инвест Дерматол. (2009) 129:2000–10. doi: 10.1038/jid.2008.453

Полный текст CrossRef | Google Scholar

53. Страндберг Л., Амброси А., Эспиноса А., Оттоссон Л., Элоранта М-Л, Чжоу В. и др. Интерферон-альфа индуцирует повышающую регуляцию и ядерную транслокацию аутоантигена Ro52, что было обнаружено с помощью панели новых Ro52-специфических моноклональных антител. J Клин Иммунол. (2008) 28:220–31. doi: 10.1007/s10875-007-9157-0

Полный текст CrossRef | Google Scholar

54. Gerl V, Hostmann B, Johnen C, Waka A, Gerl M, Schumann F, et al. Внутриклеточный 52-кДа аутоантиген Ro/SSA в кератиноцитах активируется фактором некроза опухоли альфа через рецептор фактора некроза опухоли I. Ревмирующий артрит. (2005) 52:531–8. doi: 10.1002/art.20851

CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Berndt N, Bippes CC, Michalk I, Bartsch T, Arndt C, Puentes-Cala E, et al. И все же он движется: окисление ядерного аутоантигена La/SS-B является движущей силой ядерно-цитоплазматического челнока. Int J Mol Sci. (2021) 22:9699. doi: 10.3390/ijms22189699

Полный текст CrossRef | Google Scholar

56. Tsukazaki N, Watanabe M, Shimizu K, Hamasaki Y, Katayama I. Фотопровокационный тест и иммуногистохимический анализ экспрессии индуцибельной синтазы оксида азота у пациентов с синдромом Шегрена, связанным с фоточувствительностью. Бр Ж Дерматол. (2002) 147:1102–8. doi: 10.1046/j.1365-2133.2002.04995.x

Полный текст CrossRef | Академия Google

57. Кариккио Р., Макфи Л., Коэн П.Л. Индуцированная ультрафиолетовым излучением B гибель клеток: критическая роль дозы ультрафиолетового излучения в воспалении и перераспределении волчаночного аутоантигена. Дж Иммунол. (2003) 171:5778–86. doi: 10.4049/jimmunol.171.11.5778

CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Берггрен О., Хагберг Н., Алекссон А., Вебер Г., Рённблом Л., Элоранта М-Л. Плазмацитоидные дендритные клетки и РНК-содержащие иммунные комплексы стимулируют экспансию субпопуляций периферических В-клеток с СКВ-подобным фенотипом. PLoS Один. (2017) 12:e0183946. doi: 10.1371/journal.pone.0183946

CrossRef Full Text | Google Scholar

59. Нагата С. Апоптоз и клиренс апоптотических клеток. Annu Rev Immunol. (2018) 36:489–517. doi: 10.1146/annurev-immunol-042617-053010

CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Муньос Л.Е., Лаубер К., Шиллер М., Манфреди А.А., Херрманн М. Роль дефектного клиренса апоптотических клеток в системном аутоиммунитете. Nat Rev Ревматолог. (2010) 6:280–9. doi: 10.1038/nrrheum.2010.46

Полный текст CrossRef | Google Scholar

61. Атиананд М.К., Фицджеральд К.А. Молекулярные основы распознавания ДНК в иммунной системе. Дж Иммунол. (2013) 190:1911–8. doi: 10.4049/jimmunol.1203162

CrossRef Full Text | Google Scholar

62. Toberer F, Sykora J, Göttel D, Hartschuh W, Werchau S, Enk A, et al. Сигнальные молекулы апоптоза в биоптатах кожи при кожной красной волчанке: анализ с использованием тканевого микрочипа. Опыт Дерматол. (2013) 22:656–9. doi: 10.1111/exd.12216

Полный текст CrossRef | Google Scholar

63. Стурфельт Г., Трюдссон Л., Йохансен П., Йонссон Х., Нивед О., Шёхольм А.Г. Гомозиготный дефицит C4A при системной красной волчанке: анализ пациентов из определенной популяции. Клин Жене. (1990) 38:427–33. doi: 10.1111/j.1399-0004.1990.tb03608.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

64. Чен Х-Х, Цай Л-Дж, Ли К-Р, Чен Ю-М, Хун В-Т, Чен Д-Ю. Генетическая ассоциация полиморфизма компонента комплемента 2 с системной красной волчанкой. Тканевые антигены. (2015) 86:122–33. doi: 10.1111/tan.12602

Полный текст CrossRef | Google Scholar

65. Кэрнс А.П., Кроккард А.Д., МакКоннелл Дж.Р., Кортни П.А., Белл А.Л. Снижение экспрессии CD44 на моноцитах и ​​нейтрофилах при системной красной волчанке: связь с апоптотическими нейтрофилами и активностью заболевания. Энн Реум Дис. (2001) 60:950–5. doi: 10.1136/ard.60.10.950

Полный текст CrossRef | Google Scholar

66. Lauffer F, Jargosch M, Krause L, Garzorz-Stark N, Franz R, Roenneberg S, et al. Иммунный ответ типа I индуцирует некроптоз кератиноцитов и связан с интерфейсным дерматитом. J Инвест Дерматол. (2018) 138:1785–94. doi: 10.1016/j.jid.2018.02.034

Полный текст CrossRef | Google Scholar

67. Tumurkhuu G, Chen S, Montano EN, Ercan Laguna D, de Los Santos G, Yu JM, et al. Окислительное повреждение ДНК ускоряет воспаление кожи в модели волчанки, вызванной пристаном. Фронт Иммунол. (2020) 11:554725. doi: 10.3389/fimmu.2020.554725

Полный текст CrossRef | Google Scholar

68. Ю Ю.В., Джордано К.Н., Спивак Г., Лим Х.В. Понимание фотодерматозов, связанных с дефектной репарацией ДНК: светочувствительные синдромы без предрасположенности к раку. J Am Acad Dermatol. (2016) 75:873–82. doi: 10.1016/j.jaad.2016.03.044

Полный текст CrossRef | Google Scholar

69. Джордано К.Н., Ю Ю.В., Спивак Г., Лим Х.В. Понимание фотодерматозов, связанных с дефектной репарацией ДНК: синдромы с предрасположенностью к раку. J Am Acad Дерматол. (2016) 75:855–70. doi: 10.1016/j.jaad.2016.03.045

Полный текст CrossRef | Google Scholar

70. Чанторн Р., Лим Х.В., Швайдер Т.А. Нарушения светочувствительности у детей: часть II. J Am Acad Dermatol. (2012) 67:.e1–15. doi: 10.1016/j.jaad.2012.07.032

Полный текст CrossRef | Google Scholar

71. Härtlova A, Erttmann SF, Raffi F, Schmalz AM, Resch U, Anugula S, et al. Повреждение ДНК запускает систему интерферона I типа через цитозольный ДНК-сенсор STING для усиления противомикробного врожденного иммунитета. Иммунитет. (2015) 42:332–43. doi: 10.1016/j.immuni.2015.01.012

CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Шао Л., Фуджи Х., Колменья И., Оиси Х., Горонзи Дж. Дж., Вейанд С. М. Дефицит фермента репарации ДНК АТМ при ревматоидном артрите. J Exp Med. (2009) 206:1435–49. doi: 10.1084/jem.20082251

Полный текст CrossRef | Google Scholar

73. Амманн А.Дж., Хонг Р. Аутоиммунные явления при атаксии телеангиэктазии. J Педиатр. (1971) 78:821–6. doi: 10.1016/S0022-3476(71)80353-0

Полный текст CrossRef | Google Scholar

74. Кляйн Б., Гюнтер С. Индукция интерферона типа I при кожных синдромах повреждения ДНК. Фронт Иммунол. (2021) 12:715723. doi: 10.3389/fimmu.2021.715723

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Google Scholar

75. Skopelja-Gardner S, Tai J, Sun X, Tanaka L, Kuchenbecker JA, Snyder JM, et al. Острое воздействие на кожу ультрафиолетового света вызывает нейтрофильное опосредованное воспаление почек. Proc Natl Acad Sci USA. (2021) 118:e201

18. doi: 10.1073/pnas.201

18

Полный текст CrossRef | Google Scholar

76. Ablasser A, Goldeck M, Cavlar T, Deimling T, Witte G, Röhl I, et al. cGAS продуцирует 2′-5′-связанный циклический динуклеотидный вторичный мессенджер, который активирует STING. Природа. (2013) 498:380–4. doi: 10.1038/nature12306

Полный текст CrossRef | Google Scholar

77. Luecke S, Holleufer A, Christensen MH, Jønsson KL, Boni GA, Sørensen LK, et al. cGAS активируется ДНК в зависимости от длины. Отчет EMBO (2017) 18:1707–15. doi: 10.15252/embr.201744017

Полный текст CrossRef | Google Scholar

78. Мотвани М., Пезиридис С., Фицджеральд К.А. Распознавание ДНК с помощью пути cGAS-STING в норме и при патологии. Нац Преподобный Жене. (2019) 20:657–74. doi: 10.1038/s41576-019-0151-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Roers A, Hiller B, Hornung V. Распознавание эндогенных нуклеиновых кислот врожденной иммунной системой. Иммунитет. (2016) 44:739–54. doi: 10.1016/j.immuni.2016.04.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Ясутомо К., Хориучи Т., Кагами С., Цукамото Х., Хашимура С., Урушихара М. и др. Мутация DNASE1 у людей с системной красной волчанкой. Нат Жене. (2001) 28:313–4. doi: 10.1038/

CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Lee-Kirsch MA, Gong M, Chowdhury D, Senenko L, Engel K, Lee Y-A, et al. Мутации в гене, кодирующем 3’-5’ ДНК-экзонуклеазу TREX1, связаны с системной красной волчанкой. Нат Жене. (2007) 39:1065–7. doi: 10.1038/ng2091

CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Гюнтер С., Мейрер М., Штейн А., Фивег А., Ли-Кирш М.А. Семейная обмороженная волчанка — моногенная форма кожной красной волчанки из-за гетерозиготной мутации в TREX1. Дерматология. (2009) 219:162–6. doi: 10.1159/000222430

Полный текст CrossRef | Google Scholar

83. Woo S-R, Fuertes MB, Corrales L, Spranger S, Furdyna MJ, Leung MY, et al. STING-зависимое определение цитозольной ДНК опосредует распознавание иммуногенных опухолей врожденным иммунитетом. Иммунитет. (2014) 41:830–42. doi: 10.1016/j.immuni.2014.10.017

CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Танигучи К., Карин М. NF-κB, воспаление, иммунитет и рак: взросление. Nat Rev Immunol. (2018) 18:309–24. doi: 10.1038/nri.2017.142

CrossRef Полный текст | Google Scholar

85. Герке Н., Мертенс С., Циллингер Т., Венцель Дж., Болд Т., Зан С. и др. Окислительное повреждение ДНК придает устойчивость к деградации цитозольной нуклеазой TREX1 и усиливает STING-зависимое иммунное восприятие. Иммунитет. (2013) 39:482–95. doi: 10.1016/j.immuni.2013.08.004

CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Decout A, Katz JD, Venkatraman S, Ablasser A. Путь cGAS-STING как терапевтическая мишень при воспалительных заболеваниях. Nat Rev Immunol. (2021) 21: 548–69. doi: 10.1038/s41577-021-00524-z

CrossRef Full Text | Google Scholar

87. Berndt N, Wolf C, Fischer K, Cura Costa E, Knuschke P, Zimmermann N, et al. Фоточувствительность и cGAS-зависимая активация IFN-1 у пациентов с волчанкой и дефицитом TREX1. J Инвест Дерматол. (2022) 142: 633–640.e6. doi: 10.1016/j.jid.2021.04.037

Полный текст CrossRef | Google Scholar

88. Карпентер М.А., Гинугу М., Хан С., Кемп М.Г. ДНК, содержащая димеры циклобутан-пиримидина, высвобождается из облученных УФ-В кератиноцитов зависимым от каспазы образом. J Инвест Дерматол. (2022): doi: 10.1016/j.jid.2022.04.030

Полный текст CrossRef | Google Scholar

89. Wolf C, Rapp A, Berndt N, Staroske W, Schuster M, Dobrick-Mattheuer M, et al. RPA и Rad51 представляют собой внутренний механизм клетки для защиты цитозоля от собственной ДНК. Нац.коммун. (2016) 7:11752. doi: 10.1038/ncomms11752

Полный текст CrossRef | Google Scholar

90. Kim SH, Kim GH, Kemp MG, Choi J-H. TREX1 расщепляет 3′-конец малых олигонуклеотидов ДНК, продукты эксцизионной репарации нуклеотидов в клетках человека. Рез. нуклеиновых кислот. (2022) 50:3974–84. doi: 10.1093/nar/gkac214

Полный текст CrossRef | Google Scholar

91. Kato Y, Park J, Takamatsu H, Konaka H, ​​Aoki W, Aburaya S, et al. Мембранные везикулы, происходящие из апоптоза, управляют сигнальным путем cGAS-STING и усиливают продукцию IFN I типа при системной красной волчанке. Энн Реум Дис. (2018) 77:1507–15. doi: 10.1136/annrheumdis-2018-212988

CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Sarkar MK, Hile GA, Tsoi LC, Xing X, Liu J, Liang Y, et al. Фоточувствительность и ответ IFN I типа при кожной волчанке обусловлены каппа-интерфероном эпидермального происхождения. Энн Реум Дис. (2018) 77:1653–64. doi: 10.1136/annrheumdis-2018-213197

Полный текст CrossRef | Google Scholar

93. Günther C, Kind B, Reijns MA, Berndt N, Martinez-Bueno M, Wolf C, et al. Дефектное удаление рибонуклеотидов из ДНК способствует системному аутоиммунитету. Дж Клин Инвест. (2015) 125:413–24. doi: 10.1172/JCI78001

Полный текст CrossRef | Google Scholar

94. Nick McElhinny SA, Kumar D, Clark AB, Watt DL, Watts BE, Lundström EB, et al. Нестабильность генома из-за включения рибонуклеотидов в ДНК. Nat Chem Biol. (2010) 6:774–81. doi: 10.1038/nchembio.424

Полный текст CrossRef | Google Scholar

95. Meller S, Winterberg F, Gilliet M, Müller A, Lauceviciute I, Rieker J, et al. Индуцированное ультрафиолетовым излучением повреждение, хемокины и рекрутирование лейкоцитов: цикл амплификации, запускающий кожную красную волчанку. Ревматоидный артрит. (2005) 52:1504–16. doi: 10.1002/art.21034

CrossRef Full Text | Google Scholar

96. Di Nuzzo S, de Rie MA, van der Loos CM, Bos JD, Teunissen MB. Ультрафиолетовое облучение, имитирующее солнечное излучение, вызывает избирательный приток CD4+ T-лимфоцитов в нормальную кожу человека. Фотохим Фотобиол. (1996) 64:988–93. doi: 10.1111/j.1751-1097.1996.tb01866.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

97. Homey B, Alenius H, Müller A, Soto H, Bowman EP, Yuan W, et al. Взаимодействия CCL27-CCR10 регулируют опосредованное Т-клетками воспаление кожи. Нац. мед. (2002) 8:157–65. doi: 10.1038/nm0202-157

Полный текст CrossRef | Google Scholar

98. Kuhn A, Sonntag M, Lehmann P, Megahed M, Vestweber D, Ruzicka T. Характеристика воспалительного инфильтрата и экспрессия молекул адгезии эндотелиальных клеток при опухшей красной волчанке. Арка Дерматол Рез. (2002) 294:6–13. doi: 10.1007/s00403-001-0286-7

Полный текст CrossRef | Google Scholar

99. Franz B, Fritzsching B, Riehl A, Oberle N, Klemke C-D, Sykora J, et al. Низкое количество регуляторных Т-клеток в кожных поражениях у пациентов с кожной красной волчанкой. Ревматоидный артрит. (2007) 56:1910–20. doi: 10.1002/art.22699

CrossRef Full Text | Google Scholar

100. Wolf SJ, Estadt SN, Theros J, Moore T, Ellis J, Liu J, et al. Ультрафиолетовый свет вызывает повышенную активацию Т-клеток у мышей, склонных к волчанке через тип I IFN-зависимое ингибирование Т-регуляторных клеток. J Аутоиммун. (2019) 103:102291. doi: 10.1016/j.jaut.2019.06.002

Полный текст CrossRef | Google Scholar

101. Sontheimer C, Liggitt D, Elkon KB. Ультрафиолетовое облучение В вызывает стимулятор интерферонзависимых генов продуцирования защитного интерферона I типа в коже мышей рекрутированными воспалительными моноцитами. Артрит Ревматолог. (2017) 69:826–36. doi: 10.1002/art.39987

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Google Scholar

102. Menke J, Hsu M-Y, Byrne KT, Lucas JA, Rabacal WA, Croker BP, et al. Солнечный свет вызывает кожную волчанку через CSF-1-зависимый механизм у мышей MRL-Fas(lpr). Дж Иммунол. (2008) 181:7367–79. doi: 10.4049/jimmunol.181.10.7367

CrossRef Полный текст | Google Scholar

103. Reefman E, Kuiper H, Limburg PC, Kallenberg CG, Bijl M. Интерфероны типа I участвуют в развитии воспалительных поражений кожи, вызванных ультрафиолетом B, у пациентов с системной красной волчанкой. Энн Реум Дис. (2008) 67:11–8. doi: 10.1136/ard.2007.070359

Полный текст CrossRef | Google Scholar

104. Farkas L, Beiske K, Lund-Johansen F, Brandtzaeg P, Jahnsen FL. Плазмацитоидные дендритные клетки (естественные интерферон-α/β-продуцирующие клетки) накапливаются в кожных очагах красной волчанки. Ам Дж. Патол. (2001) 159:237–43. doi: 10.1016/S0002-9440(10)61689-6

Полный текст CrossRef | Google Scholar

105. Буле М.В., Бротон С., Маккей Ф., Акира С. , Маршак-Ротштейн А., Рифкин И.Р. Толл-подобный рецептор 9-зависимая и -независимая активация дендритных клеток комплексами хроматин-иммуноглобулин G. J Exp Med. (2004) 199:1631–40. doi: 10.1084/jem.20031942

Полный текст CrossRef | Google Scholar

106. Lande R, Gregorio J, Facchinetti V, Chatterjee B, Wang Y-H, Homey B, et al. Плазмацитоидные дендритные клетки чувствуют собственную ДНК, связанную с антимикробным пептидом. Природа. (2007) 449:564–9. doi: 10.1038/nature06116

Полный текст CrossRef | Академия Google

107. Пазманди К., Агод З., Кумар Б.В., Сабо А., Фекете Т., Согор В. и соавт. Окислительная модификация усиливает иммуностимулирующие эффекты внеклеточной митохондриальной ДНК на плазмоцитоидные дендритные клетки. Free Radic Biol Med. (2014) 77: 281–90. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.09.028

CrossRef Полный текст | Google Scholar

108. Lood C, Blanco LP, Purmalek MM, Carmona-Rivera C, Ravin SS, Smith CK, et al. Нейтрофильные внеклеточные ловушки, обогащенные окисленной митохондриальной ДНК, являются интерферогенными и способствуют развитию волчаночноподобного заболевания. Нац. мед. (2016) 22:146–53. doi: 10.1038/nm.4027

Полный текст CrossRef | Google Scholar

109. West AP, Khoury-Hanold W, Staron M, Tal MC, Pineda CM, Lang SM, et al. Стресс митохондриальной ДНК запускает противовирусный врожденный иммунный ответ. Природа. (2015) 520:553–7. doi: 10.1038/nature14156

Полный текст CrossRef | Google Scholar

110. Abernathy-Close L, Lazar S, Stannard J, Tsoi LC, Eddy S, Rizvi SM, et al. Сигнатуры В-клеток позволяют отличить подтипы кожной красной волчанки и наличие активности системного заболевания. Фронт Иммунол. (2021) 12:775353. doi: 10.3389/fimmu.2021.775353

Полный текст CrossRef | Google Scholar

111. Галли С.Дж., Гауденцио Н., Цай М. Тучные клетки при воспалении и заболевании: недавний прогресс и текущие проблемы. Annu Rev Immunol. (2020) 38:49–77. doi: 10.1146/annurev-immunol-071719-094903

CrossRef Полный текст | Google Scholar

112. van Nguyen H, Di Girolamo N, Jackson N, Hampartzoumian T, Bullpitt P, Tedla N, et al. Индуцированные ультрафиолетовым излучением цитокины способствуют накоплению тучных клеток и выработке матриксных металлопротеиназ: потенциальная роль в кожной красной волчанке. Scand J Ревматолог. (2011) 40:197–204. doi: 10.3109/03009742.2010.528020

CrossRef Full Text | Google Scholar

113. Fisher GJ, Choi HC, Bata-Csorgo Z, Shao Y, Datta S, Wang ZQ, et al. Ультрафиолетовое облучение увеличивает содержание белка матриксной металлопротеиназы-8 в коже человека in vivo . J Инвест Дерматол. (2001) 117:219–26. doi: 10.1046/j.0022-202X.2001.01432.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

114. Эртугрул Г., Келес Д., Октай Г., Актан С. Матриксные металлопротеиназы-2 и -9уровни активности увеличиваются при кожных поражениях красной волчанки и коррелируют с тяжестью заболевания. Арка Дерматол Рез. (2018) 310:173–9. doi: 10.1007/s00403-018-1811-2

Полный текст CrossRef | Google Scholar

115. Zahn S, Graef M, Patsinakidis N, Landmann A, Surber C, Wenzel J, et al. Защита от ультрафиолетового излучения с помощью солнцезащитного крема предотвращает вызванное интерфероном воспаление кожи при кожной красной волчанке. Опыт Дерматол. (2014) 23:516–8. doi: 10.1111/exd.12428

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Google Scholar

116. Morand EF, Furie R, Tanaka Y, Bruce IN, Askanase AD, Richez C, et al. Испытание анифролумаба при активной системной красной волчанке. N Engl J Med. (2020) 382: 211–21. doi: 10.1056/nejmoa1

6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

117. Furie R, Werth VP, Merola JF, Stevenson L, Reynolds TL, Naik H, et al. Моноклональное антитело, нацеленное на BDCA2, улучшает кожные поражения при системной красной волчанке. Дж Клин Инвест. (2019) 129:1359–71. doi: 10.1172/JCI124466

Полный текст CrossRef | Google Scholar

118. Weinreb JT, Ghazale N, Pradhan K, Gupta V, Potts KS, Tricomi B, et al. Чрезмерное количество R-петлей запускает воспалительный каскад, приводящий к увеличению продукции HSPC. Ячейка разработчиков. (2021) 56: 627–640.e625. doi: 10.1016/j.devcel.2021.02.006

Полный текст CrossRef | Google Scholar

119. Кузьминова Е.А., Кузьминов А. Индуцированные ультрафиолетом гибриды РНК:ДНК нарушают синтез хромосомной ДНК. Рез. нуклеиновых кислот. (2021) 49:3888–906. doi: 10.1093/nar/gkab147

Полный текст CrossRef | Google Scholar

120. Lama L, Adura C, Xie W, Tomita D, Kamei T, Kuryavyi V, et al. Разработка низкомолекулярных ингибиторов cGAS человека для подавления экспрессии интерферона, запускаемой двухцепочечной ДНК. Нац.коммун. (2019) 10:2261. doi: 10.1038/s41467-019-08620-4

CrossRef Full Text | Google Scholar

IOPscience::.. Страница не найдена

Поиск статей

Выберите журнал (обязательно) 2D Матер. (2014 – настоящее время) Acta Phys. Грех. (Зарубежный Эдн) (1992 — 1999) Adv. Нац. Науки: наноски. нанотехнологии. (2010 – настоящее время) Заявл. физ. Экспресс (2008 – настоящее время)Biofabrication (2009 – настоящее время)Bioinspir. Биомим. (2006 – настоящее время) Биомед. Матер. (2006 – настоящее время) Биомед. физ. англ. Экспресс (2015 — настоящее время)Br. Дж. Заявл. физ. (1950 — 1967)Чин. Дж. Астрон. Астрофиз. (2001 — 2008)Чин. Дж. Хим. физ. (1987 — 2007)Чин. Дж. Хим. физ. (2008 — 2012)Китайская физ. (2000 — 2007)Китайская физ. B (2008-настоящее время)Chinese Phys. C (2008-настоящее время)Chinese Phys. лат. (1984 — настоящее время)Класс. Квантовая Грав. (1984 — настоящее время) клин. физ. Физиол. Изм. (1980 — 1992)Горючее. Теория Моделирования (1997 — 2004) Общ. Теор. физ. (1982 — настоящее время) Вычисл. науч. Диск. (2008 — 2015)Конверг. науч. физ. Онкол. (2015 — 2018)Распредел. Сист. инж. (1993 — 1999)ECS Adv. (2022 — настоящее время)ЭКС Электрохим. лат. (2012 — 2015)ECS J. Solid State Sci. Технол. (2012 – настоящее время)ECS Sens. Plus (2022 – настоящее время)ECS Solid State Lett. (2012 — 2015)ECS Trans. (2005 – настоящее время)ЭПЛ (1986 – настоящее время)Электрохим. соц. Интерфейс (1992 — настоящее время)Электрохим. Твердотельное письмо. (1998 — 2012)Электрон. Структура (2019 — настоящее время)Инж. Рез. Экспресс (2019 – настоящее время)Окружающая среда. Рез. коммун. (2018 – настоящее время)Окружающая среда. Рез. лат. (2006 – настоящее время)Окружающая среда. Рез.: Климат (2022 – настоящее время)Окружающая среда. Рез.: Экол. (2022 — настоящее время)Окружающая среда. Рез.: Здоровье (2022 – настоящее время) Окружающая среда. Рез.: Инфраструктура. Поддерживать. (2021 — настоящее время)Евр. Дж. Физ. (1980 — настоящее время) Флекс. Распечатать. Электрон. (2015 – настоящее время)Fluid Dyn. Рез. (1986 — настоящее время) Функц. Композиции Структура (2018 – настоящее время)IOP Conf. Сер.: Земная среда. науч. (2008 – настоящее время)IOP Conf. Сер.: Матер. науч. англ. (2009 г.- настоящее время) IOP SciNotes (2020 — настоящее время) Int. Дж. Экстрем. Произв. (2019 – настоящее время)Обратные задачи (1985 – настоящее время)Изв. Мат. (1995 — настоящее время)Дж. Дыхание Рез. (2007 — настоящее время)Дж. Космол. Астропарт. физ. (2003 — настоящее время)Дж. Электрохим. соц. (1902 — настоящее время) Дж. Геофиз. англ. (2004 — 2018)Дж. Физика высоких энергий. (1997 — 2009)Дж. Инст. (2006 — настоящее время)Дж. микромех. Микроангл. (1991 — настоящее время)Дж. Нейронная инженер. (2004 — настоящее время)Дж. Нукл. Энергия, Часть C Плазменная физика. (1959 — 1966)Дж. Опц. (1977 — 1998)Дж. Опц. (2010 — настоящее время)Дж. Опц. A: Чистый Appl. Опц. (1999 — 2009)Ж. Опц. B: Квантовый полукласс. Опц. (1999 — 2005)Дж. физ. A: Общая физ. (1968 — 1972)Дж. физ. А: Математика. Ген. (1975 — 2006) Дж. физ. А: Математика. Нукл. Ген. (1973 — 1974) Дж. физ. А: Математика. Теор. (2007 — настоящее время)Дж. физ. Летучая мышь. Мол. Опц. физ. (1988 — настоящее время)Дж. физ. Летучая мышь. Мол. физ. (1968 — 1987)Дж. физ. C: Физика твердого тела. (1968 — 1988)Дж. физ. коммун. (2017 — настоящее время)Дж. физ. Сложный. (2019 — настоящее время)Дж. физ. Д: заявл. физ. (1968 — настоящее время)Дж. физ. Э: наук. Инструм. (1968 — 1989)Дж. физ. Энергия (2018 – настоящее время)Дж. физ. Ф: Мет. физ. (1971 — 1988) Дж. физ. Г: Нукл. Часть. физ. (1989 — настоящее время)Дж. физ. Г: Нукл. физ. (1975 — 1988)Дж. физ. Матер. (2018 — настоящее время)Дж. физ. Фотоника (2018 – настоящее время)Дж. физ.: Конденс. Материя (1989 — настоящее время) Дж. физ.: конф. сер. (2004 — настоящее время)Дж. Радиол. прот. (1988 — настоящее время)Дж. науч. Инструм. (1923 — 1967)Дж. Полуконд. (2009 – настоящее время)Дж. соц. Радиол. прот. (1981 — 1987)Дж. Стат. мех. (2004 — настоящее время)Дж. Турбулентность (2000 — 2004)Япония. Дж. Заявл. физ. (1962 — настоящее время) Лазерная физика. (2013 — настоящее время)Лазерная физика. лат. (2004 — н.в.) Мах. Уч.: научн. Технол. (2019- настоящее время) Матер. Фьючерсы (2022 – настоящее время)Матер. Квантовая технология. (2020 — настоящее время)Матер. Рез. Экспресс (2014 – настоящее время)Матем. Изв. (1967 — 1992) Матем. СССР сб. (1967 — 1993) Изм. науч. Технол. (1990 – настоящее время) Знакомьтесь. Абстр. (2002 — настоящее время) Прил. методы. флуоресц. (2013 – настоящее время)Метрология (1965 – настоящее время)Моделирование Simul. Матер. науч. англ. (1992 — настоящее время)Многофункциональный. Матер. (2018 – настоящее время)Nano Express (2020 – настоящее время)Nano Futures (2017 – настоящее время)Нанотехнологии (1990 – настоящее время)Network: Comput. Нейронная система. (1990 — 2004) Нейроморф. вычисл. англ. (2021 – настоящее время) New J. Phys. (1998 — настоящее время)Нелинейность (1988 — настоящее время)Nouvelle Revue d’Optique (1973 — 1976)Nouvelle Revue d’Optique Appliquée (1970 — 1972)Nucl. Fusion (1960-настоящее время)PASP (1889-настоящее время)Phys. биол. (2004 — настоящее время)Физ. Бык. (1950 — 1988)Физ. Образовательный (1966 — настоящее время)Физ. Мед. биол. (1956 — настоящее время)Физ. Скр. (1970 — настоящее время)Физ. Мир (1988 — настоящее время)УФН. (1993 — настоящее время)Физика в технике (1973 — 1988)Физиол. Изм. (1993 — настоящее время)Физика плазмы. (1967 — 1983)Физика плазмы. Контроль. Fusion (1984 — настоящее время) Plasma Res. Экспресс (2018 – настоящее время)Plasma Sci. Технол. (1999 — настоящее время) Plasma Sources Sci. Технол. (1992 — настоящее время)Тр. — Электрохим. соц. (1967 — 2005) Тез. физ. соц. (1926 — 1948) Тез. физ. соц. (1958 — 1967) Тез. физ. соц. А (1949 — 1957) Тр. физ. соц. Б (1949 — 1957) Учеб. физ. соц. Лондон (1874 — 1925) прог. Биомед. англ. (2018 — настоящее время)Прог. Энергия (2018 – настоящее время)Общественное понимание. науч. (1992 — 2002) Чистый Appl. Опц. (1992 — 199 гг.8)Quantitative Finance (2001 — 2004)Quantum Electron. (1993 — настоящее время)Квантовая опт. (1989 — 1994)Квантовая наука. Технол. (2015 – настоящее время)Квантовый полукласс. Опц. (1995 — 1998) Респ. прог. физ. (1934 — настоящее время) Рез. Астрон. Астрофиз. (2009 – настоящее время)Научные записки ААН (2017 – настоящее время)Обозрение физики в технике (1970 – 1972)Росс. акад. науч. сб. Мат. (1993 — 1995)Рус. хим. Преп. (1960 — н.в.) рус. Мат. Surv. (1960 — настоящее время)Российская акад. науч. Изв. Мат. (1993 — 1995)Сб. Мат. (1995 — настоящее время)Наук. Технол. Доп. Матер. (2000 — 2015)Полусекунда. науч. Технол. (1986 — настоящее время)Умный Матер. Структура (1992 — настоящее время) сов. Дж. Квантовый электрон. (1971 — 1992)Сов. физ. Усп. (1958 — 1992)Суперконд. науч. Технол. (1988 — настоящее время)Прибой. Топогр.: Метрол. Prop. (2013 — настоящее время) The Astronomical Journal (1849 — настоящее время) Astrophysical Journal (1996 — настоящее время) The Astrophysical Journal Letters (1995–2009) The Astrophysical Journal Letters (2010 — настоящее время) Серия дополнений к Astrophysical Journal (1996 — настоящее время) ) The Planetary Science Journal (2020 – настоящее время) Trans. Являюсь. Электрохим. соц. (1930 — 1930) Пер. Электрохим. соц. (1931 — 1948) Пер. Опц. соц. (1899 — 1932) Пер. Матер. Рез. (2014–2018)Waves Random Media (1991–2004)Номер тома: Номер выпуска (если известен): Номер статьи или страницы:

Фоточувствительность — Фонд рака кожи

Независимо от типа вашей кожи, если у вас развилась светочувствительность , вы можете подвергаться особому риску длительного повреждения кожи и рака кожи даже при ограниченном воздействии ультрафиолетового (УФ) излучения.

Понимание того, что такое светочувствительность и почему она возникает, поможет вам принять дополнительные меры для защиты здоровья кожи.

Не у всех развивается светочувствительность. Но если у вас более высокий риск, лучший вариант — принять меры, чтобы вообще предотвратить реакцию на солнце.

• Что такое светочувствительность?
• Фототоксическая реакция
• Фотоаллергическая реакция
• Что вызывает светочувствительность?
• Почему это важно?
• Если у вас есть реакция
• Основы защиты от солнца
• Ежедневная защита от рака кожи

Что такое светочувствительность?

Фоточувствительность — это повышенная чувствительность кожи или необычная реакция, когда ваша кожа подвергается воздействию УФ-излучения солнечного света или солярия. Вы можете стать светочувствительным в результате приема рецептурных или безрецептурных лекарств, состояния здоровья или генетического нарушения или даже при использовании определенных видов средств по уходу за кожей. Существует два различных типа реакций фоточувствительности: фотоаллергенный и фототоксичный .

Фототоксическая реакция

Это наиболее распространенная реакция, которая обычно возникает, когда лекарство, которое вы принимаете (перорально или местно), активируется под воздействием УФ-излучения и вызывает повреждение кожи, которое может выглядеть и ощущаться как солнечный ожог или сыпь. Это также может быть вызвано некоторыми ингредиентами в продуктах по уходу за кожей. Фототоксическая реакция может произойти в течение нескольких минут или часов после воздействия и обычно ограничивается пораженной кожей.

Фотоаллергическая реакция

Эта реакция встречается гораздо реже и возникает при взаимодействии УФ-лучей с ингредиентами лекарств или других продуктов, наносимых непосредственно на кожу. Иммунная система организма распознает изменения, вызванные воздействием солнца, как внешнюю угрозу. Организм вырабатывает антитела и атакует, вызывая реакцию. Фотоаллергическая реакция может оставить вас с сыпью, волдырями, красными бугорками или даже сочащимися поражениями через один-три дня после нанесения и пребывания на солнце.

Что вызывает светочувствительность?

Вы можете стать светочувствительным от:

• Лекарства : Некоторые широко используемые лекарства, включая антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антигистаминные и некоторые сердечные препараты и статины для снижения уровня холестерина, могут сделать вас далеко более чувствительны к солнечному свету, чем обычно. Препараты, повышающие чувствительность к солнцу, также могут усугубить существующие кожные заболевания. Ознакомьтесь с этим подробным списком лекарств, которые связаны с реакциями фоточувствительности.
• Болезни и медицинские состояния : Определенные медицинские состояния и расстройства, включая аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, могут сделать вас гиперчувствительными к УФ-лучам. Ознакомьтесь с нашим отчетом, чтобы увидеть список заболеваний и состояний, которые могут вызвать фотосенсибилизацию.
• Средства по уходу за кожей : Некоторые ингредиенты в продуктах, которые вы используете для улучшения внешнего вида кожи, такие как ретинолы, гликолевая кислота или перекись бензоила, удаляют верхний слой кожи для борьбы с морщинами или прыщами. Осветлители, такие как витамин С, могут снизить уровень меланина в коже, который действует как естественная защита от солнечных лучей. Они могут вызвать светочувствительность и увеличить ваши шансы на повреждение от воздействия УФ-излучения. При использовании этих продуктов крайне важно усердно относиться к защите от солнца.

Почему это важно?

Фоточувствительность снижает вашу естественную защиту и повышает риск повреждения от вредных солнечных лучей. Если у вас есть реакция светочувствительности из-за лекарств или состояния здоровья, это также может потенциально увеличить риск развития рака кожи.

Что вы можете сделать

Чтобы получить более полное представление о фоточувствительности и вашей коже:

• Узнайте у своего врача о рисках, связанных с любыми лекарствами, которые вы принимаете, или о медицинских состояниях, которые у вас могут быть, и о том, как долго может продолжаться потенциальная фоточувствительность. последний.
• Спросите своего дерматолога о рисках повышенной чувствительности к солнцу при использовании любых средств по уходу за кожей, которые вы используете для омоложения, осветления кожи или лечения акне, отпускаемых по рецепту или без рецепта.
• Прочтите предупреждающие этикетки и листки-вкладыши к вашим лекарствам, средствам по уходу за кожей и добавкам, чтобы понять свои риски.

Если у вас реакция

1. Как лечить реакцию фоточувствительности, похожую на солнечный ожог?
   Вы можете лечить этот тип реакции фоточувствительности так же, как вы лечили бы солнечный ожог.
2. Когда следует обратиться к врачу?
   Обратитесь к врачу, если у вас появятся гриппоподобные симптомы, включая лихорадку с ознобом, тошноту, головную боль и слабость, или если на коже появятся волдыри. Солнечный ожог с образованием волдырей считается ожогом кожи второй степени. Это потребует медицинского лечения, помимо безрецептурного лечения.
3. Как узнать, вызвана ли моя реакция светочувствительности лекарствами?
   Если предполагаемой причиной является лекарство, можно провести диагностические тесты, включая фототестирование, тестирование фотопатча и повторную клиническую провокацию, чтобы определить, был ли ожог вторичным по отношению к светочувствительной реакции. После постановки диагноза фотосенсибилизации, вызванной лекарственными препаратами, и определения лекарства, вызвавшего ее, прием лекарства, если это возможно, может быть прекращен.

Основные средства защиты от солнца

1. Сведите к минимуму воздействие ультрафиолетового излучения солнца, особенно в часы пик с 10:00 до 16:00, и избегайте солярия в помещении.

   No related posts.